马来酸桂哌齐特对急性一氧化碳中毒伴认知障碍疗效观察

山东大学（250012） 李超

济宁医学院附属济南市第三人民医院（250101） 马晓琳

急性一氧化碳中毒是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主。病理学研究发现，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底节，可引起病人认知障碍，精神异常甚至昏迷，严重者可致死亡。笔者对46例急性一氧化碳中毒伴认知障碍患者临床治疗效果进行评定，现将结果报告如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料 笔者对2007年12月～2009年4月住院的72例急性一氧化碳中毒患者，全部进行MoCa量表认知功能评定，最终入选者46例，男24例，女22例，年龄41～76岁，全部发病24小时内入院。病例符合一氧化碳中毒诊断标准。所有患者神志清楚，言语流利，可配合进行MoCa量表评分，两组年龄、性别、既往史、烟酒史、家族史无显著差异。对照组治疗前MoCa评分为18±1.5分，治疗组治疗前MoCa评分为19±1.2分。

1.2 方法

1.2.1 评定标准 认知障碍评分以评分变化率判断疗效（评分变化率=治疗后积分－治疗前积分／治疗前积分×100%）。

1.2.2 治疗方法 所有病例在急性一氧化碳中毒一般治疗基础上（包括高压氧疗，改善脑代谢、脱水剂等），治疗组发病24h内给予依达拉奉30mg，ivgtt，bid，共用14d为一疗程。

2 结果

结果表明，治疗前后MoCa评分治疗组、对照组均存显著疗效，而马来酸桂哌齐特治疗组疗效明显优于对照组。见附表1、附表2。

3 讨论

急性一氧化碳中毒导致CoHb生成，阻碍Hb携带氧和释放氧的功能，引起机体多脏器缺氧，尤以脑缺氧最重。脑组织对缺氧耐受力极低，缺氧可以导致脑细胞内ATP大量消耗并耗竭，钠、钙泵能量供应衰竭，氧自由基生成过多。

附表1 两组患者治疗前后MoCa评分的变化（）

附表1 两组患者治疗前后MoCa评分的变化（）

注：治疗前后比较，* P＜0.05，** P＜0.01；与对照组比较，ΔP＜0.01

附表2 两组患者治疗后好转率的比较（）

附表2 两组患者治疗后好转率的比较（）

注：与对照组比较，P＜0.05

动物实验已证实，氧自由基可通过脂质过氧化、蛋白氧化、水解。ATP耗竭致DNA破坏等损伤脑细胞，损伤的范围可从细胞膜改变到细胞解体，并且直接的脂质过氧化破坏作用可改变血管的收缩能力，减少脑血流量，加重脑组织损伤。急性一氧化碳的脑CT改变以双侧苍白球对称性低密度，大脑皮质广泛弥漫性低密度区多见，为急性一氧化碳中毒引起认知障碍提供影像学基础。

马来酸桂哌齐特是一种脑保护剂（自由基清除剂），其作用机制可能有多个方面。研究认为，马来酸桂哌齐特可降低脑细胞代谢，和细胞毒素聚集，阻断钙离子对神经元的毒性，对抗细胞凋亡。体内实验还显示，马来酸桂哌齐特可以抑制血管内皮细胞的损害，减轻脑水肿，从而改善脑血液循环。

急性一氧化碳中毒致认知障碍患者给予马来酸桂哌齐特治疗可增加脑血流量，阻止脑水肿的进展，稳定细胞膜，抑制自由基对缺血缺氧更为敏感的海马区的神经元的损伤，阻止脑组织中胆碱能神经元的变性与死亡，从而有效改善患者的认知能力。