脑梗死患者血小板参数的变化及分析

包雪鹦,由 阳,金海燕,曲极冰

(1.解放军208医院 神经内科,吉林 长春130061;2.吉林大学白求恩医学院)

本文通过对580例脑梗死患者进行血小板参数的检测,并与397例对照组比较,探讨在不同发病时间及不同梗死面积的脑梗死患者血小板参数变化的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 脑梗死组:580例,来源于2008年3月-2009年3月解放军208医院院神经内科住院患者,其中男 380例,女 200例,年龄64.05±11.77岁。纳入标准:①符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准(脑梗死部分);②全部经头部CT证实为脑梗死;③无其他严重的内科疾病和代谢性疾病;④发病前未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物。按发病时间分组:发病48小时内235例,49小时-7天177例,7-14天93例,14天以上75例。按病灶大小分组:根据头部CT照片及报告,参照Adama分类法[1]:①大面积梗塞组:217例,梗塞灶面积＞3 cm2,并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区;②小面积梗塞组:237例,脑梗死灶面积处于1.5-3 cm2之间,累及1个解剖部位的小血管分支闭塞;③腔隙性脑梗死组:126例,脑梗死灶面积＜1.5 cm2,位于大脑半球深部和脑干的系大脑动脉深穿支闭塞。

对照组:397例,其中男220例,女 177例,年龄63.72±11.11岁。来源于我院体检中心健康体检者,经临床体检及实验室检查排除心、肝、肺、肾、脑等器质性病变,无高血压病、糖尿病、各种炎症、肿瘤、血液病和免疫性疾病,1个月内无手术史。

1.2 研究方法 所有研究对象均在空腹状态下,于晨6-8时真空采血管抽取肘静脉血5 ml,加入乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝剂后,应用Gen◦S全自动血液分析仪检测。按仪器标准程序进行测定,处理样本、取样、稀释、检测及结果打印均自动完成。

1.3 统计学处理 所有研究数据数值变量以均数±标准差(±s)表示,各组间比较采用 t检验。

2 结果

2.1 发病不同时间血小板参数变化 见表1。

表1 对照组及脑梗死组依发病时间分组血小板参数的结果及比较

2.2 按病灶大小组的血小板参数比较 见表2。

表2 对照组及脑梗死组依病灶大小分组血小板参数结果及比较

3 讨论

本研究结果显示在脑梗死发生后48小时内,PLT减少最明显,以后逐渐增多,至发病14天后,PLT接近正常水平;相邻时间段各组之间PLT差异无显著性(P＞0.05)。推测原因可能为血小板在发病前及发病后的急性期内迅速大量破坏及消耗[2]。之后,骨髓巨核细胞反应性增生活跃,产生新的血小板,使PLT逐渐恢复。Erasmo等认为PLT下降程度及PLT恢复情况可能是判断脑梗死患者预后的指标之一[3]。

在发病后48小时内脑梗死组与对照组比较,MPV及PDW显著增大(P＜0.05);发病后49小时-7天,MPV及PDW达到高峰;之后逐渐减小,至发病14天后,仍高于对照组水平(P＜0.05);且相邻时间MPV及PDW各组之间差异无显著性(P＞0.05)。说明血小板的形态学变化在卒中前即已发生。根据PLT与MPV之间受血小板压积(PCT)调节呈负相关的规律[4],推测PLT减少发生在脑梗死前,并可能是脑梗死形成的一个危险因素[4]。Martin等研究发现脑动脉硬化患者在未发生脑梗死前,MPV即已增大[8],而大体积的血小板含有更多的糖原、腺嘌呤核苷酸、辅酶Ⅰ和Ⅱ以及血小板因子Ⅲ等活性物质,其粘附及聚集功能明显增强,对凝血酶和胶原的聚集反应增加,导致脑梗死的发生、发展[5,6]。因为外周血液中有较多的大体积血小板,同时仍有残存的小体积血小板,故而出现脑梗死患者PDW随MPV增大而增大。

随着脑梗死患者病情好转,PLT逐渐恢复,MPV有所减小。但由于动脉粥样硬化的病理改变仍然存在,导致脑梗死恢复期患者MPV仍高于正常对照组[1,2]。而至恢复期,PLT已恢复至正常水平,说明MPV与PLT分别受到不同的激素调控[7,8],MPV增大与骨髓水平的异常有关,是动脉粥样硬化及脑梗死发生危险因素的一个观察指征[4]。由于PDW与MPV的正相关性,故而脑梗死不同时期PDW与MPV的变化规律一致。

由此认为,脑梗死急性期及脑梗死前期血小板功能亢进,易于聚集、粘附,因此,临床上对上述人群应早期使用抗血小板聚集药物,从而更有效的预防及治疗脑梗死。

本研究还观察到,梗塞面积越大,PLT越低,MPV及PDW越高;而腔隙性脑梗死PLT与对照组比较无显著性差异(P＞0.05)。

在血栓形成过程中,大量消耗血小板导致外周血血小板数目减少,梗塞面积越大,PLT消耗越多,对骨髓巨核细胞代偿性增生的刺激越强,导致MPV及PDW增大越明显。而体积大的血小板含有更多的颗粒,可释放更多的活性物质,更易于血小板的聚集及粘附[9,10],导致梗塞加重。这可能是PLT减少、MPV及PDW增大与脑梗死病情相关的病理生理学基础[11,12]。腔隙性脑梗死的发病机制为小动脉及微动脉壁的脂质透明变性引起管腔闭塞,故而在腔隙性脑梗死过程中血小板的消耗不多,因而腔隙性脑梗死组与对照组PLT之间差异无显著性(P＞0.05)。而腔隙性脑梗死患者MPV显著增大,这也进一步说明MPV与PLT受不同的激素调控[7,8]。

脑梗死患者可参考血小板参数变化判断病情及预后。PLT越低,MPV及PDW越高的患者,梗塞面积可能越大,病情越重。在治疗上应适当早期加大抗血小板聚集药物的剂量,以期改善预后。在治疗脑梗死时动态监测血小板参数有助于临床医生掌握患者病情变化并指导治疗。

[1]胡响祥.血小板及其参数的相互关系与纤维蛋白原在冠心病患者中的变化[J].临床和实验医学杂志,2008,7(9):76.

[2]张红艳,陈育民,贾丽霞,等.高血压视网膜病变与血压和血小板参数的关系研究[J].现代预防医学杂志,2008,35(7):1388.

[3]欧阳迎春,刘应才,余 琴,等.原发性高血压血栓前状态标志物变化及其意义[J].临床心血管病杂志,2002,18(6):248.

[4]Navratil JS,Manzi S,Kao AH,et al.Platelet C4 dis highly specific for systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,2006,54:670.

[5]张 瑛,苗 玲,林 岩,等.缺血性卒中患者抗栓药依从性研究[J].国际脑血管病杂志,2007,4(15):262.

[6]Dohmen C,Bosehe B,Graf R,et al.Identification and clinicalimpact of impaired cerebrovascular autoregulation in patients with malignant middle cerebral artery infarction[J].Stroke,2007,38(1):56.

[7]Huh J S,Shin HS,ShinJ J,et al.Surgical management of massive cerebral infarction[J].J Korean Neurosurg Soc,2007,42(4):331.

[8]朱海英,冷振璞,王敏忠,等.急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子、P选择素的改变及其意义[J].临床神经病学杂志,2005,18:335.

[9]Manawadu D,Quateen A,Findlay J M.Hemicraniecton1v f0r massive middle cerebral artery infarction:a review[J].Can J Neurol Sci,2008,35(5):544.

[10]李祖铭,罗春华.急性脑梗死患者血小板及其参数检测结果分析[J].海南医学,2008,19(8):136.

[11]郝迎军,吴 强,郝宗娇.急性脑梗死患者血小板参数的临床观察[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(7):68.

[12]周 红,施咏梅,刘韶华.血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用[J].临床神经病学杂志,2006,19(1):18.