伴周边水肿的未破裂动静脉畸形表现为颅内肿瘤 2例
2010-09-20于金录王宏磊
于金录, 王宏磊, 许 侃, 王 柏, 罗 祺
颅内动静脉畸形(arteriovenousmalformation,AVM)未破裂出血且伴周边水肿时,极易被误诊为颅内肿瘤[1]。吉林大学白求恩第一医院神经外科近期诊治此种病例 2例,入院时影像表现为颅内肿瘤,现将诊治经过报道如下。
1 病例报告
病例 1,男性,45岁,以突发头痛起病,在当地医院行头部CT检查诊断为“颅内少枝胶质细胞瘤、蛛网膜下腔出血”,给予对症治疗后转入。体检:项强 3横指,Kernig征阳性。从发病时的CT所见不能除外颅内肿瘤,但患者存在蛛网膜下腔出血,且出血部位与病变部位不符,经头部CTA及MRI检查,结果显示伴有周边水肿的“颅内少枝胶质细胞瘤”为AVM,在其供血的大脑前动脉 A 2段上合并动脉瘤。为明确AVM的血管构筑及血流动力学,进一步行 DSA检查,示此AVM巨大,前后循环均参与供血,为高流量型,但引流静脉通畅,采取定期随访观察(见图1)。因主要供血动脉上合并的动脉瘤已经发生破裂,行动脉瘤夹闭术,术后随访 3个月,恢复良好。病例 2,男性,71岁,因左侧手掌麻木 1w入院,体检:左侧手掌感觉减退,伴有体像障碍,无法感觉物体形状。MRI见病变位于右侧运动区,周围可见片状水肿影,T1及T2像见其均为低信号,故诊断为颅内血管性肿瘤,准备开颅手术治疗。但因考虑病变为血管性,为进一步明确性质,在术前行增强MRI检查,结果见病变内多处结节状强化,无法除外为 AVM,遂终止手术行 DSA检查,明确病变为AVM,但血管巢较小,右侧大脑中动脉分支供血,引流静脉粗大,局部扩张,引流向失状窦(见图2)。采用Onyx胶将其大部分栓塞,栓塞后患者病情未加重,随访3个月,预后良好。
2 讨 论
颅内AVM破裂出血后周边经常继发脑水肿[2],但未破裂AVM周边的脑水肿却十分罕见。回顾分析病例 1发病时的 CT,因占位效应明显且合并钙化,加之病变前方的脑水肿明显,据此误诊为颅内少枝胶质细胞瘤[3]。因患者以蛛网膜下腔出血发病,进一步的 MRI及CTA检查证实为 AVM,而且供血动脉上合并动脉瘤。病例 2因MRI平扫见病变周围水肿明显,T1及T2像见均呈低信号,据此诊断为颅内血管性肿瘤,后经 DSA检查证实为AVM,从而更正了临床诊断。因此,无论是 CT或 MRI影像,伴有水肿的AVM都有可能被误诊为颅内肿瘤。未破裂AVM周边继发脑水肿的原因至今尚未清楚。目前认为存在两种机制[1]。一种为 AVM存在占位效应,对周边脑实质产生压迫,加上AVM的“盗血”导致缺血使得产生周边产生水肿,这种水肿多位于 AVM的 4w;另一种机制为引流静脉迂曲增粗,而AVM血管巢较小,从而导致静脉引流不畅而产生充血性脑水肿。病例 1脑水肿的原因应为第 2种机制,因该病例 AVM巨大,占位性效应明显,脑水肿局限于受压较重的侧脑室三角区后方,而且 DSA见 AVM前后循环均供血,引流通畅,为高流量型,更支持第 1种机制。病例 2发生脑水肿的原因应为第2种机制,此病例不但动静脉畸形血管巢较小,而且引流静脉粗大,均符合第 2种机制的标准。
颅内 AVM如被误诊为肿瘤而盲目进行手术治疗,往往招致严重的后果。虽然当今的影像学技术飞速发展、日臻完善,但只依靠一种影像检查,无论是头部 CT或者MRI都可能使此种合并脑水肿的 AVM被误诊为颅内肿瘤。因此,对于颅内未出血的病变怀疑为血管性疾病时,不要因其具有脑水肿而排除 AVM的可能,进一步的影像学检查有助于明确诊断。
图1 病例 1,A:头部 CT见右侧枕叶内占位性效应影像,其内可见钙化,前方侧脑室三角区见手指状水肿;B:CTA示病变为 AVM,供血动脉上见动脉瘤
图2 病例 2,A:头部 MRI见右侧运动区处病变,周边水肿明显,呈多处结节状强化;B:DSA见病变为AVM
[1]Kim BS,Sarma D,Lee SK,etal.Brain edema associated with unruptured brain arteriovenous malformations[J].Neuroradiology,2001,143:339-342.
[2]赵继宗,王 硕,隋大立,等.2086例脑动静脉畸形临床特征和手术治疗结果分析[J].中华神经外科杂志,2004,20(2):113-117.
[3]谢学斌,方昆豪,廖惜云,等.颅内少枝胶质细胞瘤 CT特征性表现分析[J].临床放射学杂志,1996,15(3):139-142.