极低出生体重儿颅内出血高危因素的分析

黄芙蓉 林菊清

极低出生体重儿颅内出血高危因素的分析

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目的:探讨围产期各种因素与极低出生体重儿颅内出血发病的关系。方法:选择住院期间确诊的34例颅内出血极低出生体重儿为研究组,同时随机抽取同期住院的26例无颅内出血的极低出生体重儿作对照组。对其有无胎膜早破、多胎、孕周、出生体重、胎儿宫内窘迫、生后有无体温不升等因素进行分析。结果:孕周、1 min Apgar评分≤7分、宫内窘迫、低体重、使用机械通气和低体温是极低出生体重儿发生颅内出血的高危因素。结论:对临床低体重、低胎龄、有宫内窘迫及1 min Apgar评分≤7分的早产儿应提高对其发生颅内出血可能的预见性,尽早采取预防措施。

颅内出血;极低出生体重儿;高危因素

极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBW I)即出生体重在1 000 g～1 499 g的新生儿,常为早产儿。随着围产医学和新生儿急救技术的发展,VLBW I的存活率逐年提高,由于VLBW I的解剖生理特点,各器官发育不成熟,易发生各种并发症,病死率及后遗症的发生率仍较高。其中颅内出血是VLBW I最常见的并发症,是造成存活早产儿智力及运动障碍的主要原因之一。本文对34例VLBW I发生颅内出血的相关因素进行分析,以期对预防颅内出血提供指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年1月～2008年08月在我院NICU住院的V LBW I患儿,根据临床症状和体征,选经头颅B超或CT确诊为颅内出血者34例为研究组,其中男性20例,女性14例,出生体重(BW)平均为(1 222±197)g,胎龄平均为(30±1.4)周;选择同期住院的经头颅B超或 CT证实无颅内出血的VLBW I患儿26例为对照组,其中男性18例,女性8例,出生体重(BW)平均为(1354±126)g,胎龄平均为(31±2.6)周。

1.2 研究方法

对两组患儿均进行同样的临床干预措施:患儿入院后立即给予保温、控制好适宜的环境湿度、监测生命体征、管理好呼吸道、防治感染、进行科学的营养支持、观察神经系统变化、防治颅内出血等。同时记录孕母情况、患儿出生前、出生后情况及生后检查治疗措施等相关因素,并对以下因素进行分析:出生前孕母的情况、出生时的胎龄体重、有无窒息、生后有无体温不升、是否使用机械通气、有无使用肺表面活性物质和生后并发症等。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 出生前孕母的情况

本组资料中对产前因素分析发现,研究组妊高征的发病率高达50%,与对照组比较有显著性意义(P＜0.001);另外多胎妊娠出现颅内出血的发生率也相对更高。见表1。

2.2 VLBW I儿出生时情况

出生时情况包括出生体重,孕周以及出生时有无窒息(1m in Apgar评分≤7分)等,在对发生颅内出血与出生时因素的关系的研究中发现,研究组的窒息发生率与对照组比较有显著性差异(P＜0.001)。出生体重和孕周两组间虽无统计学差异,但研究组的出生体重和孕周较对照组有明显降低趋势,见表2。

表1 两组患儿孕母情况比较 例(%)

表2 两组患儿出生时情况比较

2.3 生后因素的影响

本资料组在对颅内出血与出生后因素的关系的研究中发现,研究组使用机械通气的情况与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05);研究组体温不升的发生率与对照组比较有显著性差异(P＜0.001);两组间使用肺表面活性物质的情况无统计学差异。

表3 两组患儿出生后情况比较 例(%)

2.4 颅内出血相关因素的分析

将母亲孕期高危因素如妊高征、多胞胎、胎膜早破、宫内窘迫;出生时患儿的孕周、出生体重、1 min Apgar评分;生后有无呼吸暂停、体温不升、是否使用机械通气治疗、是否使用肺表面活性物质等情况进行logistic回归分析Chi-square检验,Chisquareχ2=20.12,P=0.009,logistic回归方程有统计学意义。发现与颅内出血有关的危险因素依次为孕周、1 min Apgar评分≤7分、宫内窘迫、低体重、使用机械通气和入院时发生体温不升。

3 讨论

极低出生体重儿(尤其是32周以下的早产儿)由于在脑室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层都留存有胚胎生发基质,毛细血管丰富,对缺氧,高碳酸血症,酸中毒极为敏感,在血流不稳定的情况下极易发生颅内出血,胎龄越小,发生率越高[1]。近年来随着NICU的发展和保护性通气策略的使用VLBW I颅内出血的发生率已由上世纪 70年代40%～50%降低至90年代的20%以下[2]。本组资料36例颅内出血患儿中有7例死亡,病死率为19.4%,与文献报道基本一致,尽管采用了一系列的干预措施,仍不能明显降低死亡率。因此,探讨危险因素与极低出生体重儿颅内出血的关系,能够为预防和减少颅内出血的发生,提高生活水平质量,保护婴儿健康提供依据。

胎儿神经组织发育形成是在怀孕24周以后形成的,怀孕24周～32周室管膜下胚胎生发组织细胞分裂活跃,以后逐步退化发展成神经胶质细胞,构成生后脑白质的基础。在这个时期发生创伤、缺氧、缺血等因素极易发生血管破裂出现颅内出血,这与本资料发现孕周为第一高危因素就不难理解。同时出生体重越低的早产儿其神经系统越发育不完善,缺乏支持血管的结缔组织,易为血液动力学的突然改变所损伤,同时缺氧缺血及酸中毒等因素损伤毛细血管壁,也使得其颅内出血发生率越高。

胎儿宫内窘迫、窒息缺氧等因素均可导致产前、产时、产后缺氧,从而引起低氧血症和高碳酸血症,可造成压力被动性脑血流,加至VBLW I本身脑血管自主调节功能差,当血压急剧波动时,颅内血管极易破裂可使脑组织水肿,脑血管通透性增高,引起渗血或点状出血;另外,低氧高碳酸血症还可引起血管痉挛,继之以最大限度扩张,微血管受损,血管内压增加而引发颅内出血[3]。从表2中发现研究组窒息发生率明显高于对照组,两者有明显统计学差异,进一步说明 1 min Apgar评分≤7分、宫内窘迫为VLBW I儿颅内出血的高危因素。

有研究发现颅内出血与周身血压增高有关,血压增高可使脑血流增加,V LBW I脑血流缺乏或只有有限的自动调节能力,很容易将周身血压波动直接传导至脑灌注压,引起颅内出血[4]。临床上很多情况可使VLBW I血压波动,如哭叫、喂养等;某些处置如插管、吸痰等均可发现血压升高。从表3中发现生后使用机械通气治疗可明显增加颅内出血,且随着上机时间的延长,其颅内出血的发生率也明显增加,这可能与应用呼吸机机械通气治疗时,由于正压通气使上腔静脉的回心血量减少,使脑血流量增加和静脉压力增高,以及胸腔正压经枕骨大孔直接传导至颅内,均可至颅内压力增高,增加颅内出血的危险性;尤其在呼吸机压力不稳定产生人机对抗时,脑血流波动更大。国外报道合并 RDS应用机械通气治疗的VLBW I婴儿颅内出血也明显增加[4]。因此我们建议对VLBW I婴儿合并RDS或其他肺部疾病,生后出现呼吸衰竭,需用机械通气治疗者,应尽早使用外源性肺表面物质,延迟开始上机时间以及缩短持续用机时间,再配合保护性策略,进一步降低颅内出血的发生率。

VLBW I体表面积相对较大和皮下脂肪薄很易蒸发失热,而体内热储备又少,体温调节发育又不完善,因此,生后对环境温度要求较高,若不注意保温极易出现体温不升。低体温可引起寒冷损伤,导致代谢性酸中毒、低血糖、微循环障碍、凝血机制紊乱、皮下组织硬肿等病理生理改变,严重者发生肺出血和颅内出血。由于低体温可减少心输出量和减慢脑、肾血流速度,导致机体重要脏器产生相对的缺血[6]。本研究也发现研究组体温不升发生率明显高于对照组,两者有明显差异,说明保暖对预防VLBW I发生颅内出血具有非常重要的意义。因此,在新生儿分娩及转运途中要注意防止低体温的发生。

预防VLBW I儿颅内出血对于降低新生儿死亡率,提高人口素质非常重要。孕妇应定期产前检查,预防产前高危因素,防止早产,及时发现和处理胎儿宫内窘迫等因素,减少新生儿窒息的发生及程度,对胎龄小、体重低并且有宫内窘迫及出生时有缺氧史的早产儿应给予足够重视,早期预防并采取干预措施,这是提高V LBW I生存质量降低其颅内出血的根本措施。

[1] 胡亚美,江载芳,诸福棠,主编.实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:454.

[2] 农绍汉,谢衍铭.早产儿生发层-脑室内出血的研究新进展[J].中华围产医学杂志,2003,6(1):55～57.

[3] 曹泽毅.中华妇产科学[M].北京:人民卫生出版社,1999:859～868.

[4] G ron lund JU,Korvenranta H,Kero P,eta l.Elevated arterial b lood p ressure is associated w ith peri-ven tricular hemorrhage.E J Pediatr,1994,153:836.

[5] Tsvetkov Ts,Dimova I,Tsvetkov K,et al.In tranatal asphyxia,prematu rity and congenital infection-their role for brain dam age in very low birth w eigh t new borns[J].A kush Ginekol,2004,43(2):7～11.

[6] 陆玲,周伟,赖剑蒲,等.极低出生体重儿的临床干预和并发症的发生率及病死率研究[J].中华围产医学杂志,2003,6(3):141～145.

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1湖南省人民医院(410008) 2长治医学院附属和济医

2010-08-02;

2010-08-11)