抗焦虑治疗对老年高血压病患者降压疗效及左室肥厚的影响

周艳红

中国人民解放军海军万寿路干休所门诊部（100142）

高血压病是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器例如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官功能衰竭。从发现高血压到发展为重要脏器受累甚至心、脑、肾发生并发症通常需要10～15年时间，在这个漫长的过程中，有效控制血压仍然是目前治疗高血压病、预防重要器官受累的最重要手段。高血压病作为老年人中的常见病，我们在为老年高血压患者降压的长期临床实践中发现，对于一些伴有焦虑情绪的老年高血压患者单用降压药治疗效果不理想，因此本研究采用降压治疗老年高血压病的同时，加用抗焦虑药物治疗老年高血压病伴有焦虑情绪的患者，以探讨抗焦虑药物治疗对降压疗效以及干预左室肥厚的影响。

1 对象与方法

1.1 对象

根据WHO/ISH高血压诊断标准，并且无明确高血压引起的心、脑、肾等靶器官并发症的原发性高血压病患者。所有患者停用降压药物、抗焦虑药物2周。2周后给予汉密顿焦虑量表（HAMA）测定，根据测定结果将存在情绪障碍的患者（量表评定阳性）分成2组（A、B组）。A组38例，其中男27例，女11例，平均年龄（76.4±6.2）岁。B组34例，其中男14例，女20例，平均年龄（74.3±4.5）岁。无情绪障碍的患者者（量表评定阴性）为C组（35例），男15例，女20例，平均年龄（77.5±5.7）岁。

1.2 方法

1.2.1 汉密顿焦虑量表（HAMA）测定评定标准[1]

HAMA（14项）评分＞14分，确定患者具有焦虑障碍，为量表评定阳性。评分＜14分，为量表评定阴性。

1.2.2 实验方法

3组均口服氨氯地平降压治疗，每次5mg，1次/d，个别血压控制欠佳者加用珍珠降压片1～2片，2～3次/d，使血压控制在140/90mmHg或以下。A组病例同时加用抗焦虑治疗，路优泰1片，1～2次/d。B组为阳性对照，加用安慰剂治疗。疗程均为6个月。观察治疗前血压、超声心动图及HAMA量表评分。

1.2.3 左室肥厚（LVH）的测定：

采用GE-system5超声心动议，在二维超声图象定位下取M型2a进图象测定舒张期左室内径（LVD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）。按Devereux公式计算左室肌重（LVM）、左室肌重指数（LVMI）。

1.2.4 降压疗效判定

显效：舒张压下降≥10mmHg并降至正常或下降20mmHg。有效：舒张压下降未达10mmHg，但已达到正常范围或较治疗前下降10～19mmHg，如为收缩期高血压则较治疗前下降30mmHg以上。无效：未达到以上标准。

1.2.5 数据统计方法

用SPSS11.5软件包，配对t检验、χ2检验等方法对数据进行统计处理。

2 结 果

2.1 抗焦虑治疗对老年高血压患者降压治疗的影响

2.1.1 治疗前后血压及HAMA评分的变化

表1 治疗前后血压及HAMA评分的变化（±s）

表1 治疗前后血压及HAMA评分的变化（±s）

注：各组治疗前后相比：*P＜0.05 ，**P＜0.01

SBP(mmHg) DBP(mmHg) HAMA评分A组(n=38) 治疗前 158.18±9.26 97.95±5.27 23.47±2.51治疗后 127.18±7.30** 80.34±7.54** 7.92±2.36**B组(n=34) 治疗前 159.29±8.16 98.09±4.78 23.12±2.29治疗后 140.03±4.76 87.68±7.31 22.88±3.06 C组(n=35) 治疗前 156.91±8.40 98.20±5.00 8.14±2.59治疗后 136.29±5.52** 85.83±6.63** 8.43±2.15组 别

表1显示，老年高血压病患者经降压治疗后血压均有明显下降（P＜0.05）。经抗焦虑治疗后焦虑情绪明显改善，HAMA评分下降有显著差异（P＜0.01）。换算公式：1kPpa=7.5 mmHg。

2.1.2 降压疗效比较

表2 3组降压有效率的比较（n）

表2显示，降压疗效比较B组比C组明显下降（P＜0.05）；抗焦虑治疗后A组降压有效率比焦虑组明显上升，有显著差异（P＜0.01）；与C组相比也有显著差异（P＜0.05）。

2.2 抗焦虑治疗对老年高血压患者左室肥厚的影响

表3显示，老年高血压不伴有焦虑情绪的患者氨氯地平降压治疗后左心室重量指数（LVMI）显著下降，与伴有焦虑情绪的患者单用降压治疗相比LVMI的下降有显著差异（P＜0.05），加用抗焦虑治疗后LVMI也显著下降，与B组比较有显著差异（P＜0.05）。

表3 治疗前后左室肥厚的变化 （±s）

表3 治疗前后左室肥厚的变化 （±s）

注：各组内相比：*P＜0.05，**P＜0.01；与B组相比：△P＜0.05

组 别 LVMI(g/m2) LVDd(mm) IVSd(mm) LVPWd(mm)A组(n=38) 治疗前 178. 81±17.56 55.05±2.84 13.04±0.74 12.93±0.66治疗后 128.01±16.81**△ 52.07±1.64**△ 10.77±0.96**△ 10.83±1.09**△B组(n=34) 治疗前 179.72±17.50 55.01±2.26 13.07±0.68 12.95±0.61治疗后 157.33±16.27** 53.36±2.07* 12.04±0.76* 12.44±1.03*C组(n=35) 治疗前 178.82±17.35 54.97±2.48 13.00±0.66 12.98±0.48治疗后 126.90±14.88**△ 52.16±2.12**△ 10.65±0.92**△ 10.79±0.99**△

3 讨 论

研究认为，明显的焦虑或愤怒情绪可显著增加高血压发生和发展的危险度，是高血压的一个独立危险因素，通过心理干预缓解焦虑情绪有利于控制患者的血压，并可改善患者的预后和生活质量[2]。本研究表明，在伴有焦虑情绪的老年高血压患者中，焦虑障碍可明显影响降压疗效，而抗焦虑治疗可以明显提高疗效。

左室肥厚是高血压病独立的预后因素，逆转左室肥厚为高血压病治疗的重要环节。一般认为，在原发性高血压，由于室壁应力增加的左室压力过负荷，最终导致心肌肥厚。然而，其他非血液动力学因素同样起重要作用[3]。交感神经刺激是一个非依赖于压力的致心肌肥厚因子，它通过α和β受体途径导致心肌肥厚[4]。动物实验证实[5,6]，肥厚心肌表面存在β受体密度下调，腺苷环化酶异源脱敏，抑制型G蛋白增加，SHR心肌β受体密度降低，表明高血压引起的心肌肥厚与β受体有关。对焦虑、抑郁性障碍发病机制的研究发现，焦虑通过交感张力增加，血清皮质素分泌增多使血压上升。心情紧张、焦虑愤怒、敌意等情绪与淋巴细胞β-肾上腺受体密度（Bmax）密切相关，心情紧张和焦虑增加时，Bmax下调明显，表现为心率增快、血压上升[7]。本研究发现，老年高血压不伴有焦虑情绪的患者经氨氯地平降压治疗后左心室重量指数（LVMI）显著下降，与伴有焦虑情绪患者单用降压治疗相比LVMI显著下降，而加用抗焦虑治疗组与单用降压治疗组相比LVMI显著下降，提示抗焦虑治疗有助于改善伴有焦虑情绪的老年高血压患者左室肥厚。

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