原发性高血压患者血清 IGF-I和 VEGF测定的相关性研究

王秀艳

(佳木斯大学附属第一医院循环内科,黑龙江 佳木斯 154003)

原发性高血压(essential hypertension,EH)是心脑血管疾病重要的危险因素,据统计高血压现患病人高达1.6亿,形势是不容乐观的。且越来越多的研究表明,各种炎症因子,氧化因子及生长因子参与了高血压病的发生发展进程,影响高血压病患者血管内皮功能的改变。现国内比较少见高血压病患者血清胰岛素样生长因子-Ⅰ (IGF-Ⅰ)与血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平相关联的报道,故本实验旨在研究在高血压病患者中血清 IGF-Ⅰ与 VEGF水平变化及相关性分析,现将结果报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

随机选取 70例于2008—03～2009—05在我院住院的70例高血压病患者(高血压病诊断及分级标准按照1999年WHO/ISH的定义和分类,所有病例均除外近期感染、内分泌疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、肾脏、肝脏等疾病)。正常对照组 30例均为体检合格的健康人,无心脏、肝脏、肺部、肾脏等重要器官疾患,无高血压病病史,心电图无异常发现。

1.2 方法

人血清 IGF-1定量 EL ISA试剂盒及人血清 VEGF水平测定试剂盒均购于大连泛邦技术有限公司,进口分装,严格按照说明书进行操作。

1.3 统计学处理

结果处理采用 SPSS11.5软件进行统计学处理,数据以均数加减标准差±s)表示,采用 t检验 P ＜0.05为差异有显著统计学意义,并进行直线相关性分析。

2 结果

2.1 正常对照组和高血压病患者血清 IGF-Ⅰ和 VEGF含量

见表1。

表1 正常人和高血压病患者血清 IGF-Ⅰ和 VEGF含量 (±s)

表1 正常人和高血压病患者血清 IGF-Ⅰ和 VEGF含量 (±s)

组别nIGF-Ⅰ (ng/mL) VEGF(ng/mL)正常组 30 15.17± 2.04 2.28± 0.56高血压病组 70 21.72±1.33 13.58± 3.55

与正常对照组比较,P＜0.01。

2.2 血清 IGF-Ⅰ和血清 VEGF水平的相关性分析

实验根据散点图分析结果两者呈正相关改变 (r=0.6517,P＜0.01),说明随着血清 IGF-Ⅰ水平升高,血清VEGF水平亦随之升高改变。

3 讨论

IGF-1属于结构高度相似的胰岛素家族,是人体内的一种重要的细胞因子,参与体内几乎每个器官生长和功能的执行。IGF-1在体内静止的血管系统中免疫活性低,在生长的血管,动脉损伤,再生,内皮细胞中显著增高。有研究发现[1],IGF-1不仅具有促进血管内皮细胞增殖和迁移作用,尚可使内皮细胞受体分泌活性和数量发生变化,使血管对缩血管物质反应增强。VEGF是目前已知最直接的血管生成活性蛋白,是血管内皮细胞特异性的促细胞分裂素和血管生成因子[2],可增强血管内皮细胞的有丝分裂和迁移,在生理性和病理性的血管形成中发挥重要作用。本文结果表明,高血压病患者血清 IGF-I水平显著高于正常对照组 (P＜0.01),对于高血压病患者血清 IGF-I水平升高的机理目前尚不十分清楚,这可能是压力负荷刺激后导致机体 IGF-1分泌增加,部分释放入血,而且随着高血压病患者病情的加重 ,血清IGF-I水平逐渐升高[3]。同时实验结果表明高血压病患者血清 VEGF水平显著高于正常对照组 (P＜0.01),考虑可能是高血压病时出现血液湍流和切应力改变等血流动力学变化,使血管内皮功能受损,组织中存在着局部缺血缺氧现象。实验结果表明高血压病患者 IGF-1与血清 VEGF呈正相关改变,考虑高血压病患者血清 IGF-1浓度增高,增加了 IGF-1与 IGF-IR亲和的几率,且高血压诱导心肌 IGF-1mRN A的显著增加,导致心肌中 IGF-1浓度增加,使原癌基因表达增强,同时促进有丝分裂,促进细胞分化成熟增殖[4]。实验通过对高血压病患者血清中 IGF-Ⅰ和血清VEGF水平变化的分析,有助于分析高血压病发生进展过程,对指导临床实践具有十分重要的价值。

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