雷米普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效观察60例
2010-08-21何斌
何 斌
慢性充血性心力衰竭是多种心脏病的终末阶段,也是严重阶段,患者的病死率和病残率高。随着对慢性充血性心力衰竭的研究深入,发现交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等参与其发生和发展。本文采用雷米普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭,观察其治疗效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年2月至2010年2月慢性充血性心力衰竭患者120例,以上患者诊断均符合Framingham标准,同时排除合并严重的肺、肝、肾功能障碍患者;排除内分泌、血液系统等严重疾病患者;排除心包填塞、心源性休克、致命性心律失常患者;排除妊娠或者哺乳妇女、精神障碍患者。将以上患者随机分为两组,观察组和对照组。其中观察组60例,男性32例,女性28例,年龄38~82岁,平均年龄为(61.4±10.3)岁;平均病程为(5.1±2.4)年。基础疾病:缺血性心脏病27例,高血压性心脏病21例,扩张型心肌病8例,风湿性心脏病4例。根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准分级:Ⅱ级21例,Ⅲ级29例,Ⅳ级10例。对照组患者60例,男性33例,女性27例,年龄37~81岁,平均年龄为(62.7±8.6)岁;平均病程为(5.3±2.1)年。基础疾病:缺血性心脏病26例,高血压性心脏病22例,扩张型心肌病7例,风湿性心脏病5例。根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准分级:Ⅱ级22例,Ⅲ级27例,Ⅳ级11例。两组患者在性别、年龄、病程、基础疾病、心功能等方面比较,差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法
两组患者均给予强心、利尿、维持水电解质平衡等常规治疗,对照组在以上治疗的基础上给予雷米普利2.5mg,2次/d,根据患者病情和耐受性调整剂量;观察组在常规治疗基础上给予雷米普利2.5mg口服,2次/d,美托洛尔6.25mg口服,2次/d,在治疗过程中根据患者情况增加剂量。两组患者共治疗10周。观察患者在治疗期间临床症状的改善情况;观察患者心功能的改善情况。
1.3 临床治疗效果评定标准
根据患者心功能改善情况来评定疗效。患者心力衰竭症状基本控制或者心功能提高2个级别以上,为显效;患者心功能提高1个级别,而不到2个级别的,为有效;患者心功能提高不够1个级别,为无效;患者心功能恶化1个级别或者1个级别以上,甚至死亡,为恶化。
1.4 统计学分析
采用统计学软件包SPSS13.0对两组患者所得数据进行分析,率的比较采用卡方检验,P<0.05,显示差异有统计学意义。
2 结 果
两组患者治疗后临床治疗效果评定结果
观察组总有效率与对照组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者临床治疗效果评定结果
3 讨 论
目前研究表明,导致慢性充血性心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑。神经内分泌的激活是导致心室重塑的起始因子,主要是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活。在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中血管紧张素Ⅱ除了有收缩血管作用外,还能够促进心肌增生肥大,促使心室结构重塑,所以血管紧张素Ⅱ在心室重塑中起着重要作用。所以,在治疗慢性充血性心力衰竭过程中给予神经内分泌阻断剂,可以抑制或者逆转心肌重塑,这是治疗的关键[1]。大量临床试验的实证表明,神经内分泌拮抗剂可显著降低慢性充血性心力衰竭的病死率和致残率,并能够有效的改善或逆转心肌重塑。本文在常规治疗基础上,给予雷米普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭,观察疗效。
血管紧张素转换酶抑制剂是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。研究表明,临床研究表明,血管紧张素转化酶抑制剂可使慢性充血性心力衰竭的病死率的危险性下降,还能能延缓心室重塑,防止心室扩大。雷米普利属于血管紧张素转化酶抑制剂,能够降低AngⅡ和醛固酮水平,改善早期持续的血液高动力循环状态及继发性的心室重塑的发生,具有预防和逆转心肌纤维化的作用,可以延缓慢性心力衰竭恶化进程[2]。美托洛尔属于选择性β受体阻滞剂,可以阻断心肌免受儿茶酚胺介导的细胞毒性作用,逆转心室重塑,降低心率,减少心肌氧耗量,有利于改善心肌的缺氧状态[3]。
在本文中,观察组应用雷米普利联合美托洛尔治疗,观察组治疗后总有效率显著高于对照组,说明雷米普利联合美托洛尔能够显著改善慢性心力衰竭患者临床症状,提高患者的心功能,临床治疗效果显著,值得借鉴。
[1]贾岩,孙继华.浅谈血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用[J].中国现代药物应用,2009,3(13):79-81.
[2]张任权,张裕生,温兴章.雷米普利联用比索洛尔对慢性心力衰竭患者神经内分泌因子和左心室功能的影响[J].中山大学学报(医学科学版),2006,27(3):115-116.
[3]蔡笔锋,傅金木,李征.美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭70例疗效观察[J].吉林医学,2010,30(19):2991-2992.