慢性肺疾病并营养不良救治分析

王雪芹

随着老龄化人口与吸烟人群的增多及空气环境污染,慢性肺疾病及其并发营养不良的发病率均不断提高。因此积极原发病治疗加强营养支持对患者尤为重要。为此,我们对近年来收治的慢性肺疾病合并营养不良患者 30例的治疗经验进行总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组 30例患者中,男 21例,女 9例,年龄63～78岁,平均 67.8岁。首次入院者 12例,有 2次以上住院史者 18例。入院时所有患者均有咳嗽、咳痰、气喘、口唇紫绀、食欲减退或纳差症状。27例痰液较多,3例以干咳为主。肺内散在干湿性啰音 26例,广泛湿啰音及哮鸣音 4例,伴双下肢水肿 16例。心电图示窦性心动过速 23例,心肌缺血 17例,束支传导阻滞 3例,肺型 P波 12例。胸片示肺内广泛病变,其中慢阻塞性肺疾病 19例,慢性支气管炎并感染 7例,陈旧性肺结核并感染 2例,支气管扩张并感染 2例。入院前化验血清白蛋白正常者18例,低蛋白血症 12例 (检测清蛋白结果为 26～34g/L)。血钾、血钠、血氯正常者 16例,11例低血钠并低血钾 (血钠 125～132mmol/L、血钾 2.9～3.3mmol/L),3例低血钾为 3.2mmol/L。

1.2 方法 所有患者均给予抗感染、合理氧疗 (必要者机械通气),纠正电解质紊乱酸碱平衡失调同时加强营养支持治疗。根据患者动、静态营养指标测定血氨、血尿素氮水平,静脉补充脂肪乳和 (或)人血浆白蛋白,增强营养改善低蛋白血症。适当给予维生素、微量元素。鼓励患者多进食并加强呼吸功能锻炼。

2 结果

所有患者经上述治疗,病情均有不同程度的减轻。7例治疗后病情加重出现时间为入院后 4h～1周,分别为诱发心绞痛1例,急性心力衰竭 1例,呼吸衰竭 4例 (并多源性室性期前收缩 3例,2例进展为肺性脑病),死亡 1例。化验均出现低蛋白血症,最低 20g/L,血钾血钠进一步降低,血钠 115～125mmol/L,血钾2.0～3.0mmol/L。

3 讨论

3.1 本组治疗过程中进一步加重的原因 (1)排痰困难.慢性咳嗽憋喘,使痰液干涸成为痰痂,贴于气管壁上,但气管尚通畅。补液后,痰痂湿化膨胀,堵塞小气道。患者因营养不良无力排痰,而吸痰管又不能到达小气道,致使患者肺功能急剧下降,出现呼吸衰竭及肺性脑病。 (2)稀释性低蛋白及低钠、低钾血症。长期进食不足,出现血液浓缩。补液后出现稀释性低蛋白血症及低血钠,低血钾,造成组织细胞严重水肿,脑细胞水肿可导致昏迷,心肌细胞水肿导致心力衰竭,血管内皮细胞肿胀,加重微循环障碍。低钾血症可诱发严重心律失常。(3)血浆胶体渗透压升高过快。对严重低蛋白血症患者补充未稀释的人血浆白蛋白,导致血浆胶体渗透压升高过快,使血容量短时间内迅速上升,其衰竭的心脏不堪重负而加重心力衰竭[1]。过快升高的胶体渗透压可导致组织细胞脱水,诱发或加重昏迷。

3.2 预防病情加重的方法 (1)做好机械通气的准备。对痰少的肺病患者,补液的同时做好机械通气的准备,密切观察患者病情变化,及时翻身拍背促痰液排出,保持呼吸道通畅。一旦出现呼吸衰竭,立即行气管插管及呼吸支持。 (2)注意保护内环境的相对稳定性。即使化验电解质正常,补液时也应注意补充钾、钠以维持晶体渗透压的稳定。营养不良性低蛋白血症,尽量不直接应用人血白蛋白,适量给予血浆与脂肪乳,或将白蛋白稀释后再用,可使胶体渗透压在稳定中逐步提高,使血容量逐渐恢复正常。 (3)注意控制输液速度,及时发现脑水肿。(4)补足热量、维生素及微量元素。

慢性肺疾病稳定期营养不良的发生率约占二成,而急性期营养不良发生率可超过半数。体质指数是评估慢性阻塞性肺疾病患者死亡风险的一个独立因素[2]。营养不良可使患者骨骼肌和膈肌萎缩,直接损害患者呼吸肌力量和膈肌功能,使患者通气动力减弱。此外营养不良影响患者细胞免疫功能,使患者抗感染能力下降。因此注重对慢性肺疾病患者的营养支持治疗,是决定患者治疗成败的关键,在补充血浆蛋白的同时补足热量,是防止自身蛋白分解的重要措施,从而维护组织器官的功能。但静脉营养治疗须注意避免引起高碳酸血症及高渗性昏迷,对糖尿病患者或老年病患者尤应注意。

1 王吉耀.内科学 [M].北京:人民卫生出版社,2002:1020.

2 陈美玉,汤彦.慢性阻塞性肺疾病疗效评估指标的现状与评价[J].中国实用内科杂志,2006,26(7):1022-1024.