慢性肺源性心脏病急性加重期合并低钠血症临床分析

曾秉杰 林波

慢性肺源性心脏病急性加重期患者由于缺氧、酸中毒及其它各种医源性或非医源性原因常出现低钠血症。由于缺乏特征性的临床表现，被严重的原发病病情掩盖，易与肺性脑病相混淆而造成危害，因此早发现、及时治疗极为关键。现就我院2006～2009年收治慢性肺源性心脏病急性加重期患者96例，其中合并低钠血症35例进行临床分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 96例慢性肺源性心脏病急性加重期患者均符合中华医学会呼吸学会2002年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准，合并低钠血症(血清钠＜135 mmol/L)35例，占36.46%。35例患者男23例，女12例;年龄55～89岁，平均71.8岁;病程3～18年，平均病程9.3年;基础疾病:慢性阻塞性肺病28例，肺结核3例，支气管哮喘2例，支气管扩张2例。

1.2 低钠血症的程度和类型 本组35例患者按血钠降低程度分为轻、中、重三度，轻度低钠血症(血清钠＜135 mmol/L)25例，中度低钠血症(血清钠＜120 mmol/L)8例，重度低钠血症(血清钠＜110 mmol/L)2例，其中稀释性低钠血症24例(68.6%)，缺钠性低钠血症7例(20%)，混合性低钠血症4例(11.4%)。

1.3 诱因 食欲不振、摄入不足12例;呕吐、腹泻、出汗多7例;较长期使用利尿剂9例;长期不合理应用肾上腺皮质激素3例;单纯输注葡萄糖2例;无确切病因者2例。

1.4 临床表现 患者除有咳嗽、咳痰、气促、喘息等原发病的临床表现外，还出现:①消化道症状:食欲不振、厌食33例，恶心14例，呕吐11例，腹胀26例，呃逆2例;②神经精神症状:嗜睡7例，神志恍惚16例，烦躁6例，谵语、幻觉4例，抽搐、昏迷3例，乏力33例，膝腱反射减弱12例，双侧病理征阳性3例。

1.5 治疗 均予以抗感染、解痉平喘、化痰、吸氧及营养支持等常规治疗。并积极寻找病因，去除诱发因素，同时予补钠以纠正低钠血症:补钠量(mmol/L)=(142-实测血清钠)×0.2×体质量(kg)，再按17 mmolNa+=1 g氯化钠换算成缺钠的克数，轻者口服为主，中重度宜静脉补充，氯化钠浓度应在0.9%～3%内调整。对重度低钠血症伴意识障碍者应用3%的氯化钠，第1天补总量1/3～2/3，剩余量2～3 d内补充。补钠时少量多次补给，以防加重心力衰竭，在补钠的同时注意钾、镁、钙等电解质的补充。稀释性低钠血症，轻者严格限制入量并加少量利尿剂，重者用3%高渗氯化钠液静脉滴注，并用速尿等，必要时可予肾上腺皮质激素治疗。

2 结果

35例患者经上述治疗，33例低钠血症在2～7 d内恢复正常，临床症状逐步消失。2例死亡，死亡者均为重度低钠血症，同时伴有呼吸衰竭，肺性脑病。

3 讨论

慢性肺源性心脏病呼吸衰竭的患者，由于摄钠少、多汗、加上利尿剂、糖皮质激素的应用，以及过量输入低渗液体等因素，均可导致血钠绝对量减少或稀释件低钠血症。本资料分析表明，造成低钠的诱因有:①医源性因素:长期使用利尿剂，排钠过多，补液时多为葡萄糖，忽略补钠，造成稀释性低钠血症。本组患者各占25.7%和5.7%。长期使用糖皮质激素，致肾上腺皮质功能不全，糖皮质激素和醛固酮分泌减少，储钠减少，本组占8.6%;②钠摄入不足:缺氧、高碳酸血症引起胃肠淤血，纳食减少及由于右心功能不全饮食中过于限钠致摄钠减少，本组占34.3%;③钠丢失过多:高碳酸血症刺激儿茶酚胺分泌增加，导致大量出汗，呕吐，腹泻致使钠排出增加，本组占30.3%。

肺心病并发严童低钠血症时，血清Na+＜125 mmol/L，血浆渗透压＜260 mmol/L，临床会出现表情淡漠，嗜睡，昏迷等精神症状，称为低渗性脑病，与肺性脑病极易混淆，往往导致误诊而延误病情，甚至死亡。

钠离子是细胞外液主要的阳离子，与细胞外液晶体渗透压密切相关。低钠血症可引起细胞外液中的水份向细胞内转运，严重者可引起脑细胞水肿，不仅造成颅内压增高，也可致脑细胞广泛弥漫性损伤，使肺心病加重期病情加重。慢性肺心病患者晚期常合并心力衰竭、低钠血症与心力衰竭相互影响，大大提高了治疗的难度，增加了死亡率。因此，肺心病急性加重期应及时检查电解质。

肺心病并发低钠血症需早期诊断，及时治疗消除诱发因素，积极治疗原发病为主，鼓励患者多进食，对心功能不全者不过分强调低钠饮食，不要长时间、大剂量使用利尿剂和激素。纠正中重度低钠血症需用3%氯化钠注射液，首先用补纳公式计算，先补1/3量，然后根据病情调整，分批输入。稀释性低钠血症必须用高渗盐水治疗，并限制葡萄糖、低渗等渗液体的入量，因等渗氯化钠不能提高细胞外液的晶体渗透压，不能使细胞内水分子外移，反而稀释血浆蛋白，加重脑水肿。治疗时应注意低钠血症不宜纠正过快，有报道显示如短时间内大量补纳，可使血浆渗透压急剧上升，水肿的脑细胞及神经细胞立即脱水、萎缩、严重者可出现脑桥中央髓鞘溶解症［1］，表现为不同程度的意识障碍，假性延髓麻痹，隐匿性四肢软瘫和阳性椎体束征。对严重心功能不全者，可适当减少补纳量，用高渗盐水使细胞外液形成瞬时高渗［2］状态，将细胞内水吸出再用速尿将过多水排出体外。另外由于急性加重期的肺心病患者肾上腺皮质功能低下较为明显，可适量应用糖皮质激素替代肾上腺皮质激素分泌，增加肾小管的重吸收，并可抑制下丘脑分泌抗利尿激素，对水的吸收减少，有利于低钠血症的及时纠正。

［1］陈清堂.临床神经病学.北京科学技术出版社，2000:504.

［2］张国群.肺心病并发低钠血症的探讨.安徽医科大学学报，1994，29(4):303-304.