52例阵发性心房颤动临床分析与治疗
2010-08-15罗东
罗 东
重庆市綦江县中医院,重庆 401420
阵发性心房颤动临床比较常见,如果不及时复率可使血液动力学异常,导致左房血栓形成和动脉栓塞。目前,我国人口已进入老龄化时期,并且心血管疾病患者增加,临床心房颤动发病率逐年增高[1]。为分析阵发性心房颤动的临床特点和治疗方法,现回顾分析我院收治的52例患者临床资料,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 52例阵发性心房颤动来源于2008年3月至2010年3月期间在我院治疗的患者,其中男33例,女19例,年龄53.5±9.2岁。所有患者均经心电图证实的阵发性房颤,2周内未服用抗心律失常药物,并排除房室传导阻滞、病态窦房结综合征、心肌梗死、甲状腺功能亢进、严重肝肾功能不全和电解质紊乱等。
1.2 心电图检查方法 采用12导联动态心电图系统,由两名心电图医师对患者心电图检查结果进行分析;将房颤的始动因素分为房性期前收缩、房性心动过速、窦性心动过缓和长间歇等。
房性期前收缩的定义为提前出现P 波,形态略异于窦性P 波,P’-R 时限>0.12s,其后随室上性QRS 波群;短阵性房性心动过速定义为连续3个或以上的房性期前收缩;心动过缓定义为心室律<56次/min;长间歇定义为R-R 间歇>2s 以上[2]。
1.3 治疗方法 患者在基础治疗的同时加用胺碘酮静脉给药,治疗组给予胺碘酮注射剂(法国塞诺菲民生公司生产),首次给予150mg 加入20ml 生理盐水中静脉滴注,10min注完,如有效继以胺碘酮加入液体中静脉滴注维持,速度1mg/min;如果首次静脉滴注后20min 疗效不明显,可再静脉滴注75~150mg,然后静脉维持,速度1mg/min;6h 后减至0.5mg/min,24h 总量不超过600mg。用药期间严密观察心率、心律、血压和心电图等指标,记录从给药到房颤转复的时间和药物的不良反应。
2 结果
2.1 阵发性房颤发作前始动因素 52例患者24h 内共发生阵发性房颤536次,其中以房性期前收缩483次(90.11%)、短阵房性心动过速25次(4.66)、心动过缓20阵(3.74%)、其他8次(占1.49%)。
2.2 基础疾病 52例患者中器质性心脏病占22例(42.31%),其中冠心病13例、风心病8例、心肌炎4例;非器质性心脏病30例(57.69%),其中高脂血症20例、酒精中毒7例、情绪激动2例、运动后1例。
2.3 临床疗效 经过治疗,显效30例、有效18例、无效4例,总有效率为92.31%。
2.4 不良反应 患者出现一过性的低血压1例,恶心及呕吐2例,对症处理后,均坚持用药,未见恶性心律失常出现。
3 讨论
阵发性房颤是临床常见的心率失常,在一般人群中的发生率为0.4%,在心血管病患者中位4%,而在严重的心血管病患者中可高达40%。阵发性房颤常突然发生,持续数秒,甚至数天,部分患者未经治疗也可自动终止,但是易于复发而转为慢性房颤。临床上将阵发性房颤分为器质性和非器质性心脏病者,如本组患者,有器质性心脏病占22例(42.31%),非器质性心脏病30例(57.69%);器质性者,多有冠心病、风心病等,可能与血清肾上腺素水平增高有关,并且大多数患者可转变为慢性心房纤颤;非器质性者,多有高脂血症、酗酒等,可能与迷走神经张力增高有关,因为经过休息、消除诱因和改善不良生活习惯后病情减轻,甚至终止。阵发性房颤的电生理基础是折返,肺静脉局灶融发和驱动机制,为相应的肺静脉消融提供了理论基础。本组研究中发现,房性期前收缩触发阵发性房颤最多见,占90.11%,提示阵发性房颤的发生可能与心房及其相关结构某一局部的电活动异常有关。
阵发性房颤并不是一种良性心律失常,因其而引起的病死率、致残率均高,应当给予积极的治疗。目前,阵发性房颤的治疗主要包括转复为窦性心律、控制心室率和预防血栓形成及栓塞。我们采用胺碘酮复率,取得了满意效果,52例患者经过治疗,显效30例、有效18例,总有效率高达92.31%。胺碘酮是一种苯比呋喃类的衍生物,具有高度脂溶性,属于Ⅲ类抗心律失常药物,并且没有逆频率依赖性。循证医学显示,胺碘酮具有较好的恢复窦性心律的作用,可以有效预防发作,在抑制心律失常、改善心功能的同时,显著降低心律失常死亡的危险。我们在研究发现,胺碘酮的转复率与患者病程长短没有关系,均得到有效的复率。
综上所述,本研究发现阵发性房颤以非器质性心脏病为主,始动因素以房性期前收缩居多,我们采用胺碘酮复率,起效迅速,效果满意,安全性高,是阵发性房颤复率的首选药物。
[1]曹克将,陈明龙.加强心房颤动的综合治疗[J].中华心血管病杂志,2006,34(8):766-768.
[2]周艳,晁英红.阵发性心房颤动30例动态心电图分析[J].临床军医杂志,2007,36(4):534.