糖尿病酮症酸中毒38例诊治体会

金海善

吉林省珲春市医院急求中心，吉林 珲春 133300

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生应积极治疗。现将我院自2004年1月至2009年12月间收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者的诊断和治疗分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 38例糖尿病酮症酸中毒患者，其中男21例，女17例；年龄22-81岁，平均年龄53.6岁；1型糖尿病3例，2型糖尿病35例。符合WHO 西太平洋地区（1999）推荐为亚洲及太平洋地区群体中糖尿病的诊断标准。1型糖病3例均自发酮症酸中毒，2型糖尿病在诱因下发生。诱因包括：感染25例（胃肠道感染12例，呼吸道感染10例，泌尿系感染2例，皮肤感染1例），静点葡萄糖2例，妊娠1例，胰岛素不足2例，暴饮暴食3例，手术应激1例。38例患者均有不同程度脱水改变。神志清者29例，昏迷者9例。

1.2 主要实验室检查指标 血糖9.7～37.6mmol/L，平均23.15mmol/L；血钾2.29～1.9mmol/L，平均2.11mmol/L；血钠124.9～155.0mmol/L，平均133.7mmol/L；BUN3.75～34.7mmol/L，平均11.36mmol/L；CO2CP5.0～20.7mmol/L；尿糖（+）20例，尿糖（++～+++）16例；尿铜体（+～++）27例，（++～++++）11例。

1.3 治疗与转归 确诊后立即双管静脉补液，消除酮症、降低血糖。头2～4h 静脉补液2000～3000ml，以后每4～6h补液1000ml，24h 补液量4000～6000ml，深昏迷患者2例补液量各6500ml 及7000ml，24h 内平均补液量3072ml。老年人和心功能不全者补液速度减慢，以免发生心衰。补液成分采用等渗盐水、复合氨基酸、706-代血浆、低分子右旋糖酐等，2例血压过低者输全血或血浆。短效胰岛素按每小时5～6u持续静滴。当血糖下隆至13.9mmol/L 左右时改用5%葡萄糖加胰岛素（以3～4g 葡萄糖加1u 胰岛素）静滴。24h 之内胰岛素用量24～100u，平均41.1u，消酮后改皮下注射胰岛素过渡到平日治疗。2例患者因无尿及高钾血症（6.19mmol/L）暂缓补钾外，其它患者开始治疗时即补钾，24h补钾量1.5～9.0g，平均4.27g。同时给予抗感染、抗休克、防治脑水肿等治疗。经积极抢救治疗后35例痊愈，3例死亡。

2 讨论

DKA 发生机制较为复杂，近年来认为DKA 的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。

2.1 提高认识，早期诊断 1型糖尿病有自发酮症倾向，2型糖尿病有诱因时发生。本组病人大部分为2型糖尿病患者，病初常被诱发疾病所掩盖，如并发脑血管意外时容易漏诊，从而延误治疗，直接影响病人预后。因此我们在临床工作中，对以神经系统症状为首发症状的老年人，无论是否有糖尿病病史，均常规做血糖、尿糖、电解质、肾功能检查，使伴有脑血管意外的DKA 病人得到及时抢救，降低死亡率。

2.2 积极纠正脱水 DKA 治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对糖的利用，逆转酮症酸中毒，纠正电解质失衡。因此，治疗的措施主要包括补充水、盐、胰岛素、钾、葡萄糖等代谢所必需的物质，同时应积极去除诱因，加强护理。DKA 患者的失水可达体重的10%以上，只有在有效组织灌注改善、恢复后胰岛素的生物效应才能充分发挥。静脉补液量应根据患者的功能及脱水情况而定。若心功能正常，以先快后慢的原则，头3～4h 内补充失水量的1/3，余下的2/3在24h 内输入。补液成分为等渗液体、胶体，休克时全血及血浆等。心功能差及老年人减慢补液速度。

2.3 小剂量胰岛素的持续静点 DKA 是胰岛素治疗的绝对适应症，我们选用小剂量胰岛素持续静脉滴注法，未用冲击量。本组患者血糖平均每小时下降5mmol/L，2例因血糖下降缓慢而胰岛素剂量加倍。血糖下降至13.9mmol/L 左右时，5%葡萄糖加胰岛素静点，病人血糖达11.1mmol/L、尿酮体转阴后停止静脉滴注，并过渡到平日治疗。小剂量胰岛素持续静点避免了大剂量胰岛素所造成的低血糖、低血钾及脑水肿，降低死亡率。

2.4 给碱性药 对严重型酮症酸中毒病人是否应用碳酸氢盐一直争论较多，因为即有益处也存在严重的治疗风险。轻、中度酸中毒在予以胰岛素治疗后，可随着代谢紊乱的纠正而恢复，只有在重度酸中毒、对输液无反应的低血压、高钾血症、严重心衰时缓慢少量补碱。有文献报道CO2CP9～11mmol/L者用5%碳酸氢盐125ml 与未使用者比较，其恢复时间及其它指标无显著差异性。但补钾比补充碳酸氢盐更为重要，因为补钾积极的病人各项生化指标的恢复情况明显好于补钾较少者[1]。

2.5 补钾 DKA 时总钾量明显减少，开始由于脱水、酸中毒，血钾水平可升高，也可正常或降低。经过补液和胰岛素的应用等治疗，钾向细胞内转移，发生低血钾。因此在治疗过程中，应预防性补钾，尽可能使血钾维持在正常水平。若治疗前血钾增高或每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加，血钾不高时再开始补钾。

2.6 强有力抗生素的应用 感染是DKA 的常见诱因，亦可继发于本症。积极抗感染治疗有利于感染性休克及多脏器功能衰竭的发生，选用菌必治、西力欣等头孢类及青霉素类、奎诺酮类。

2.7 对严重合并症的处理 补液过多者尤其是老年人，心功能不全者易并发肺水肿，应注意防治。此类病人配合胃管补液，胃管中注入牛奶、钾等方法值得提昌。由于脱水易并发急性肾功能衰竭，经补液脱水纠正后无尿、血尿素氮升高应考虑急性肾衰发生，必要时透析治疗。发生脑水肿时死亡率、致残率达50%，应注意避免，必要时用脱水剂。

[1]廖二元，超楚生．内分泌学[M]．北京：人民卫生出版社，2001：12．