老年人低钠性脑病20例临床分析

王乃凤

山西昔阳县人民医院 昔阳 045300

低钠血症是临床常见病,严重者可引起低纳性脑病,带来严重脑组织损害,且缺乏特异性药,易引起误诊漏诊,现将我院的收治的20例低钠性脑病病人诊治情况报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料20例为2007-01～2009-03住院患者,其中男12例,女8例,年龄62～ 83岁,平均68岁,病程1～7 d,平均4 d。20例中原发病为脑梗死4例,脑出血5例,蛛网膜下腔出血术后2例,颅脑外伤3例,脑出血后遗症不能进食者2例,肺心病1例,肺癌1例,胃癌术后2例。

1.2临床表现20例患者均为住院病人,其中反应迟钝淡漠意识模糊8例,昏睡3例,兴奋躁动肌张力增高 3例,恶心呕吐血压下降视力模糊4例,抽搐2例。

1.3实验室检查及头颅CT检查20例患者血钠均低于135 mmol/L,其中轻度降低 135～121 mmol/L 5例,中度降低120～115 mmol/L 12例,重度降低115 mmol/L 3例,8例脑功能障碍明显者行头颅CT检查未发现异常病灶。

1.4误诊疾病误诊为脑梗死5例,脑出血4例,肺心病肺性脑病4例,老年性精神病2例,散发性脑炎1例,胃癌1例,脑萎缩3例。

1.5治疗积极寻找病因,消除诱发因素,治疗原发病同时给予补充氯化钠,体内缺钠量用公式(142-患者血钠)×体质量(kg)×0.6计算,以17 mmol/L相当于1 g氯化钠折算[1],轻度低血钠患者口服补钠,中度宜静脉补充;补液氯化钠浓度为0.9%～3%,重度低钠血症伴意识障碍者,应用3%氯化钠,第1天只补给缺钠量1/3～1/2,剩余量在2～3 d内补充,少量多次补充以防加重心衰,同时注意补充钾、氯、镁、钙等离子,对于抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)控制摄入液量500～1000 ml/d,并给予呋塞米直至血钠正常,对于脑耗盐综合征(CSWS)即予水化,每日补液量2000～3000 ml/d,氯化钠浓度为0.9%～3%,速度不能太快以免出现并发症。

1.6结果20例患者18例在2～7 d内低钠血症获得纠正,1例死于原发病,1例放弃治疗。

2 讨论

低钠性脑病是由于低钠血症引起的中枢神经功能紊乱,其主要表现为意识障碍,精神及行为异常,老年人由于身体器官功能的生理性退化,一旦患病极易引起水电解质和酸碱平衡紊乱易出现神经精神症状,易被误诊为各种原发性中枢神经系统疾病或脑血管疾病,失去治疗的最佳时机,从而增加了病死率。因此,正确认识与处理老年低钠血症有重要的临床意义 ,低钠血症的病因主要有：(1)进食少,摄入不足;(2)应用利尿药;(3)严重心衰,肝硬化腹水;(4)脑血管病由于病情重,出现意识障碍影响进食或脑干病变导致吞咽困难,长期应用甘露醇、呋塞米未及时补充氯化钠;(5)神经内分泌障碍即中枢性低钠血症,主要分二种：一种为SIADH,由于抗利尿激素分泌增加,肾脏保水增加,引起稀释性低钠血症。CSWS指颅内病变影响了肾脏的内分泌和神经调节,使肾脏排钠增多,排水也增多,但排钠多于排水,导致血容量减少和低钠血症,在治疗方面,根据不同病因给予相应的治疗,由于老年人常合并肝肾功能障碍,低钠血症应首选胃肠道补充,对昏迷不能进食的患者,可留置胃管[2]。重症患者需在严密监视下静脉输液,给予高渗盐水,以缓解神经精神症状,但速度不可过快,以免引起脑桥中央髓鞘溶解症。

低钠性脑病是血钠下降后脑水肿所致,临床轻重取决于低钠的程度和速度,低钠严重,速度快,病情重,而老年人对低钠比较敏感,低钠并不严重即可引起明显的神经精神症状,易导致误诊,因此对淡漠少语、纳差,不明原因意识障碍应常规测定血电解质,以及时发现低钠血钠,经积极治疗多可逆转,临床死亡者不多见,关键是早发现早治疗。

[1]邓普珍,李树生,白祥军.急诊临床诊治指南[M].第2版.北京：科学出版社,2005：504.

[2]郭文蛟,于林伟,郭迎霞.急性脑梗死合并低钠血症121例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2008,11(10)：70-71.