80例脑分水岭梗死的临床研究

张九成

河南济源市人民医院神经内科 济源 454650

脑分水岭梗死(cerebral watershedinfarction,CWI)是指脑内两条动脉供血交界处的梗死,主要位于大脑皮质动脉供血区之间、基底节区小动脉供血区之间的边缘带组织,此种梗死约占全部脑梗死的10%[1]。现将我院神经内科2002-03～2007-10收治的80例CWI患者的临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 我院 2002-03～2007-10神经内科CWI住院患者80例,男49例,女31例。年龄44～78岁,平均 62.5岁。既往有高血压史63例,高脂血症史25例,冠心病史22例,糖尿病史17例。全部病例符合1995年中华医学会全国第4次脑血管病学术会议的脑血管病诊断标准[2],经头颅CT或MRI证实为CWSI。

1.2 临床表现 所有患者均为急性起病。其中偏瘫44例(55.0%),偏身感觉障碍31例(38.8%),智能障碍23例(28.8%),失语16例(20.0%),视野缺损 9例(11.3%),假性延髓性麻痹5例(6.3%),意识障碍2例(2.5%)。

1.3 辅助检查 所有患者均行颅脑CT扫描或MIR检查。CT显示CWI梗死灶为低密度改变。皮层梗死多呈楔形,底面向外,尖端向内,皮层下条索状。MIR为长 T1、长 T2信号。单侧CWI 71例,双侧9例。TCD检查65例,单侧颈内动脉狭窄11例,双侧颈内动脉狭窄4例;单侧大脑中动脉闭塞2例,狭窄6例,双侧大脑中动脉狭窄8例;单侧大脑前动脉狭窄9例,双侧大脑前动脉狭窄4例。

1.4 疗效评定标准 根据1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准进行评分,治疗后按缺损分值的减少判断疗效:(1)基本痊愈:神经功能缺损程度评分减少91%～100%,病残程度0级。(2)显效:神经功能缺损程度评分减少46%～90%,病残程度1～3级。(3)进步:神经功能缺损程度评分减少18%～45%。(4)无效:神经功能缺损程度评分减少＜17%。

1.5 统计学处理 应用SPSS10.0软件进行统计学处理,计量资料以()表示,计数资料以百分数表示。

2 治疗及转归

本组均给予活血化瘀,抗血小板聚集,营养脑细胞等治疗。对合并低血压者给予低分子右旋糖酐及中药参脉注射液等治疗;对合并高血脂患者给予他汀类药物;对合并冠心病、糖尿病患者给予营养心肌,扩张血管冠状动脉及控制血糖处理。伴有颅高压患者同时脱水降颅压治疗。80例CWI患者中基本痊愈42例,显效18例,进步13例,7例无效,其中1例因合并多器官功能衰竭而死亡。

3 讨论

3.1 CWI病因 CWI是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血,也称边缘带脑梗死[3]。CWI不同于一般动脉血栓性脑梗死的病因,主要有以下几个方面:(1)体循环低血压是主要原因[4-5]。因脑血流循环在体循环中位置最高,对缺氧最敏感,而分水岭区域距心脏最远,又是动脉的末稍部位,故最易受体循环低血压或有效循环血量的影响。特别是原有动脉硬化的基础,平时通过脑底动脉环从对侧脑动脉或其他侧支循环获得血流,一旦血压降低即可出现症状。其基础病因有心肌缺血、心律失常、体位性低血压发作、过分降压治疗等。(2)脑的大动脉狭窄或闭塞并发侧支循环异常。当颈内动脉狭窄超过正常人50%[4],血管远端的压力受到影响,在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环易导致CWI,其主要原因为动脉粥样硬化。徐恩等[6]报道,脑血管疾病的再发与大脑中动脉狭窄引起的血流动力学改变有关,血管狭窄可以引起远端局部供血区出现低血流灌注,狭窄程度越高,低血流灌注越明显,引起卒中再发的可能性也越大。同时动脉一动脉血栓栓塞机制可能也起一定作用,TCD随访检查可用于评价缺血卒中患者大脑中动脉狭窄的转归和预后。(3)心脏疾患可因造成的脑灌注降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终末血管导致CWI。(4)血液流变学变化亦于CWI中起着重要作用。血黏度及血细胞比容增高均易致CWI。由上所述,CWI发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患三方面,动脉粥样硬化为重要的基础病因。本研究示单侧性CWI与颈动脉斑块、糖尿病、高血脂也密切相关,低血压和血流变异常所占比例较高。从而提示在治疗脑卒中过程中,应重视改善缺血区脑循环的同时,更要注意防止出现血压过低、矫枉过正,从而诱发CWI。另外,多数病例不只具有一种病因,所以在治疗脑梗死的同时要兼顾其他病因治疗。

3.2 CWI分型及临床表现 本病临床表现复杂多样,多呈卒中样发病,多无意识障碍,临床症状与体征取决于损害部位及梗死程度,Bogousslavsky将CWI分为三型[7]:(1)皮层前型:是大脑前、中动脉交界区的梗死,主要表现为肢体偏瘫,偏身感觉障碍,舌、面瘫少见,主侧病变常有经皮层运动性失语,非主侧病可有性情改变,双侧病变可出现四肢瘫、智能障碍或痴呆。(2)皮层后型:位于大脑中、后动脉交界区,偏盲常见,多以下象限域为主,可有皮层性感觉障碍,偏瘫轻微或无,主侧病变可有经皮层性感觉性失语和认字困难,非主侧病变偶见体象障碍。(3)皮层下型:位于大脑中动脉皮层支与深穿支间的分水岭区,可出现偏瘫、偏身感觉障碍、不自主运动、不全运动性失语等。陈清棠等则分为皮层前型、皮层上型、皮层后型及皮层下型[8]。隋邦森等[9]也曾就该病提出了相应的临床分型标准,重要分水岭区包括:(1)大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区,梗死位于大脑凸面旁矢状带,称前分水岭梗死。(2)大脑中动脉和大脑后动脉皮质支的边缘,梗死位于侧脑室体后端扇形区,称为后上分水岭梗死。(3)大脑前、中、后动脉供血的顶、颞、枕叶三角区,梗死位于侧脑室三脚部边缘,称为后下分水岭梗死。(4)大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带,称为皮质下分水岭梗死。(5)小脑主要动脉末端的边缘区,称为幕下分水岭梗死。目前,很多学者认为,这种分型更能准确地表达脑分水岭梗死在脑部的空间位置。本研究中单侧颈内动脉狭窄11例,双侧颈内动脉狭窄4例;单侧大脑中动脉闭塞2例,狭窄6例,双侧大脑中动脉狭窄8例;单侧大脑前动脉狭窄9例,双侧大脑前动脉狭窄4例。

3.3 CWI诊断 CWI的诊断主要依靠 CT、MRI及临床表现。自70年代CT扫描,继而MRI应用于临床后,影像学在CWI诊断方面提供了可靠的手段,并且对临床表现也有了进一步认识。MRI在起病 4 h即可显示出典型的长T1、长T2信号,对梗死位置的显示亦优于CT,但CT方便、快捷,对早期出血性疾病的鉴别有重要意义。TCD检查对颈内动脉、脑内大动脉狭窄或闭塞的诊断有很大价值。卒中发作者,多无意识障碍,神经系统症状及体征相对较轻,有冠心病心肌缺血、心律失常、体位性低血压、过分降压治疗及糖尿病并发植物神经功能障碍等基础病因,并有低血压或血灌注量不足起因者应考虑CWI[10]。

3.4 治疗及预后 CWI治疗是和发病机制密切相关的,其治疗包括:(1)积极治疗引起血压降低的原发病,如休克、严重脱水、低血压等,停用一切可能使血压降低的药物,包括降压药和血管扩张药[11]。(2)给予扩容药物主要是羟乙基淀粉。(3)对确定有血管狭窄者使用血管内支架置入术,内膜拨脱术或旁路手术,解除血管痉挛。(4)对有脑主要动脉严重狭窄者,应维持血压在患病前的稍高水平,如果把血压降至“正常水平”,可能会发生狭窄远端组织的严重低灌注,使脑梗死迅速扩大[11]。就目前混合机制而言,单纯使用以上措施不能完全治疗脑分水岭梗死,如果以微栓子机制为主,大多数是动脉粥样硬化易损斑块引起的动脉栓塞,此时需要稳定斑块治疗,包括抗血小板药物,他仃类药物,如果发病机制很清楚,可以针对性治疗,如果不能区分是血流动力学机制还是微栓子机制,则应采用联合治疗。脑分水岭梗死如能及时诊断治疗,找出病因,预后良好。有文献报道同皮质下分水岭梗死相比,皮质分水岭梗死病情恶化的概率低,预后良好[12]。本组有效率91.3%(73/80),1例因合并多器官功能衰竭而死亡,病死率1.3%(1/80)。

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[8]陈清棠,余宗颐.临床神经病学[M].北京:北京科学技术出版社,2000:207-210.

[9]隋邦森,吴恩蕙,陈雁冰,等.磁共振诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1994:285-287.

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[11]高文红,郭国志.36例大脑中动脉主干梗死治疗观察[J].中国实用神经疾病杂志,2008,11(5):87-88.

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