慢性肺源性心脏病急性加重期的临床分析

陈梅

慢性肺源性心脏病是由支气管-肺、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺结构和(或)功能异常,导致肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴有右心功能衰竭的心脏病[1]。慢性肺源性心脏病是我国常见病之一,心力衰竭、呼吸衰竭是其主要并发症,临床病死率高。我院 2009年 1月至2009年12月收治慢性肺源性心脏病急性发作期患者 42例,急性加重的病因不同,主要治疗亦有所侧重,现就其临床表现、实验室检查及鉴别诊断归纳如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2009年 1月至 2009年 12月收治慢性肺源性心脏病急性发作期患者 42例,男 28例,女 14例,年龄 54～76岁,病程 3～30年,平均 15.4年。肺心病诊断均符合肺心病会议修订的诊断标准均因咳嗽、咳痰、喘憋加重而入院。慢性阻塞性肺疾病 33例,肺结核 5例,支气管哮喘 4例。

1.2 辅助检查 急性感染时白细胞和中性粒细胞常升高,红细胞和血红蛋白可增高;部分患者可有肝肾功能异常。X线检查右肺下动脉干扩张,横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07;肺动脉段凸出或其高度≥3mm;中央肺动脉扩张,外围血管纤细,形成“残根”征;右心室增大(结合不同体位判断)。

1.3 治疗 积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;积极处理并发症。有效控制呼吸道感染是急性发作期治疗成败的关键。合理应用抗生素是控制感染综合治疗中最重要的环节,抗生素应用原则是早期、足量、静脉给药。根据感染环境及痰液检查选择有效抗生素。慢性肺心病患者一般在积极控制感染、去除诱因、纠正缺氧、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善,患者尿量增多,水肿消退,不宜常规应用利尿药、正性肌力药或血管扩张药。

2 结果

慢性肺源性心脏病急性发作期患者 42例,临床控制 7例,症状恢复到急性发作前水平,其他客观指标基本正常;显效 20例症状基本消失,肺部啰音消失,心功能改善 2级以上;有效 12例,症状减轻,肺部啰音明显减少,心功能改善 1级以上;无效 3例症状无明显变化,心功能无改善,甚至死亡。

3 讨论

由于引起慢性肺心病的基础病因多,诱发肺心病急性加重的原因复杂,加之并发症多,所以治疗过程中相互制约的因素也多。但改善通气、控制感染是治疗重点。80%～85%的慢性肺心病急性发作都是由于呼吸道感染所诱发[2]。对临床有发热、脓性痰的患者,应尽快给予抗菌药物治疗。初始用药可根据感染的环境、痰涂片革兰染色、原发疾病及其严重程度经验性选用抗生素,随后可参考痰菌培养及药敏试验结果调整抗生素。可采用经验口服药为主的方案。首选方案是:口服氨苄西林或阿莫西林胶囊、头孢氨苄或头孢羟氨苄胶囊,甲基红霉素或罗红霉素胶囊、左氧氟沙星或司帕沙星。备选方案是:口服头孢克洛、头孢呋辛酯、头孢克肟、头孢布烯或头孢妥仑匹酯、米诺环素(美满霉素)或阿奇霉素、莫西沙星或加替沙星等。备选方案中各药多为国内外近期上市的新药,半衰期长、各具特色、抗菌活性好,但经济费用高,是未来首选方案的替代产品。对于一些不适用于口服药物治疗或者高热的患者可选用以下静脉给药方案,静脉滴注青霉素、氨苄西林或阿莫西林 +舒巴坦(克拉维酸)、头孢唑啉、头孢拉啶、头孢呋辛、头孢塞肟或头孢曲松、红霉素或阿奇霉素、林可霉素或克林霉素、环丙沙星、氧氟沙星或左氧氟沙星。门诊静脉给药患者疗程不易过长,序贯治疗安全可行。

肺心病心力衰竭一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。患者尿量增多,水肿消退,肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂,但对治疗后无效的较重患者可适当选用利尿或血管扩张药。肺心病患者常存在缺氧、酸碱平衡失调及电解质紊乱,极易发生洋地黄中毒,故应慎用。用时剂量宜小。应用指征:感染已控制、呼吸功能已改善、利尿剂不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭者;以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;出现急性左心衰竭者。肺心病的心律失常多因缺氧、感染、酸碱平衡失调、电解质紊乱及洋地黄过量所致。保证气道通畅是纠正呼吸衰竭的重要措施。清除气道分泌物,痰液黏稠者用溴己新,可用超声雾化吸入或补液,使痰液稀释,便于排出。鼓励患者咳嗽排痰,无力排痰及意识障碍者可行翻身拍背、导管吸痰。解除气道痉挛,可应用氨茶碱、沙丁胺醇等药物。必要时建立简便人工气道、气管插管及气管切开,机械通气是重建呼吸通道最可靠的方法。

[1] 黄峻.实用内科学诊疗规范.南京:江苏科技出版社,2002,52.

[2] 叶任高,陈再英.内科学,第 6版.北京:人民卫生出版社,2005,87.