导管引起冠状动脉开口夹层形成及其处理

李成祥 袁铭 郭文怡 王海昌 栾荣华 程何祥 曹艳杰

冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗是冠心病诊断和治疗的常用措施。在实施冠状动脉介入治疗过程中，因导管操作不当而造成医源性右冠状动脉或左主干开口损伤夹层形成，后果极其严重［1］。及时诊断并有效处理导管所致开口夹层，能避免灾难性心肌缺血事件的发生。既往相关报道少见，现将我们遇见的导管所致冠状动脉开口夹层形成病例总结报告如下。

一、对象与方法

1.研究对象:2001年1月—2008年12月期间行冠状动脉造影和介入治疗的8000余例患者中，由于造影或指引导管操作所致、并被造影所证实的冠状动脉开口夹层形成共15例，其中男性10例，女性5例，平均年龄(40±7.5)岁。高血压者占51.1%，糖尿病者占21.2%，吸烟者占25.1%，高脂血症者占35.8%。可疑冠心病8例，确诊为心绞痛5例，急性心肌梗死2例。所有患者均为择期行冠状动脉造影病例。

2.观察项目:夹层分型参照NIHBL标准分为A、B、C、D、E五种类型，夹层形成后即刻和并发症发生前后血流分级参考TIMI血流分级［2］。夹层形成后24 h内每8 h抽血查血清磷酸肌酸肌酶水平，峰值≥正常上限两倍诊断为心肌梗死。观察导管所致冠状动脉开口夹层形成的冠状动脉形态学、器材及操作相关原因，夹层形成的血流变化、并发症发生的时间及其临床表现，不同处理方法的效果和住院期间的预后。

二、结果

1.冠状动脉开口夹层形成的原因:所有冠状动脉开口夹层形成者中10例右冠开口夹层患者中，右冠起源均正常，其中2例开口处即有病变，8例开口完全正常。9例由造影导管引起，其中7例经桡动脉途径，由5F共用导管所致6例，由6 F JR 4.0导管引起1例;2例经股动脉途径，均由6 F JR 4.0造影导管所致。1例指引导管所致者，系经股动脉途径，球囊扩张病变后，后撤导管过程中，6 F JR 4.0指引导管损伤右冠开口。5例左主干开口夹层患者，左主干起源均正常，仅1例左主干开口30%病变，余4例左主干完全正常。2例造影导管所致夹层者均经桡动脉途径，1例由5F共用导管所致，1例由6 F JL 3.5造影导管引起。3例指引导管所致左主干开口夹层者，2例发生于放置指引导管过程中，1例导丝成功放置前降支远端后操作指引导管不当所致。

2.夹层形成后血流变化与临床表现:在全部患者中，A、B型夹层6例，夹层形成后血流均为TIMI1-3级，3例住院期间无任何症状，3例术后10 min～4 h发生胸痛，复查造影TIMI血流≤1级，C、D、E型夹层9例，1例C型夹层形成后TIMI血流3级，5 h后发生胸痛，复查造影TIMI血流1级。余8例夹层形成后TIMI血流≤2级，立即发生胸痛。10例右冠开口夹层形成患者中，3例A/B型夹层TIMI血流3级，无任何症状。4例A～C型夹层TIMI血流3级，延迟出现胸痛，复查造影TIMI血流≤1级，即刻发作胸痛。所有7例发作胸痛患者中，3例伴血压下降、Ⅲ度房室传导阻滞。5例左主干开口夹层均为C～E夹层，TIMI血流≤2级，立即发生胸痛，其中3例血压下降，1例立刻发作室颤。

3.开口夹层后的处理和预后:7例开口夹层形成后TIMI血流3级无症状患者，均继续阿斯匹林、氯比格雷、抗血小板治疗，其中4例术后连续静注Ⅱb/Ⅲa拮抗剂(替罗非班)72 h，皮下注射低分子肝素4000 U，1次/12 h，持续5天。3例无症状，4例延迟出现胸痛，其中1例复杂造影过程中夹层破入后降支真腔内，左室后侧支持续闭塞但较小，胸痛明显缓解，继续抗栓治疗未再进一步处理。1例左主干开口急性闭塞，立刻发作胸痛，血压下降、室颤，未及采取有效措施当场死亡。其余16例即刻或延迟胸痛患者均拟行急诊支架植入术，8例成功植入支架，血流恢复TIMI 1～3级，胸痛明显缓解。2例失败，其中1例导丝无法进入夹层远端真腔，1例因开口夹层、指引导管难以提供足够支撑力而使支架通过病变，转行急诊冠状动脉旁路移植术。15例患者中住院期间2例死亡，6例发生心梗，2例夹层逆向撕入主动脉内膜下，其中1例右冠开口夹层者致主动脉壁内血肿、心包少量积血，1例左主干开口夹层形成患者中，无1例死亡，3例无症状，5例发生心梗。5例左主干开口夹层形成者，2例死亡，1例心梗(表1)。

表1 开口夹层形成后的处理和住院期间转归

三、讨论

1.开口夹层形成的原因:文献报道冠状动脉起源异常、开口处病变、造影导管操作不当、介入治疗过程中指引导管操作失误、强力推注造影剂是造成冠状动脉开口夹层形成的常见原因［3］。本组15例患者冠状动脉开口起源均正常，仅3例冠状动脉开口处存在病变，其余12例开口完全正常。11例造影导管所致开口夹层形成患者，9例发生于右冠，仅2例左主干夹层闭塞。右冠开口夹层形成患者中，7例经桡动脉途径，其中6例使用5F共用造影管。分析其原因，大都与解剖复杂无关，与操作不当及术者的经验不足有一定关系。冠状动脉造影过程中右冠开口易于发生夹层形成，与其造影时导管主动旋转、弹跳进入右冠开口有关，而经桡动脉途径使用共用造影管时，造影管扭转，弹跳作用力强，是其致右冠开口夹层形成，未再进一步造影，2例造影结束后发现A/B型夹层，其余5例首次造影后即有夹层形成，未能及时发现继续反复造影致使夹层向远端蔓延;4例TIMI血流降至2级以下，胸痛发作。因此，造影过程中，尤其是右冠造影轻柔转动导管进入冠状动脉开口，及时发现夹层形成，是避免开口损伤或进一步加重的重要措施，这与文献报道类似［4］。

2.开口夹层形成后临床表现:开口夹层形成后如果血流保持TIMI 1～3级，患者无症状。本组7例右冠开口A～C型夹层形成患者中，造影结束时血流均为TIMI 1～3级，造影过程无任何症状，其中4例术后10 min～5 h延迟出现胸痛，复查造影TIMI血流减至≤1级，首次报道了造影导管致右冠开口轻型夹层形成延迟出现血流阻断。右冠开口轻型夹层术后缓慢恶化进展，可能与右冠分支少，收缩期、舒张期均维持高灌注压有关［5］。7例右冠开口夹层延迟或即刻致TIMI血流≤2级患者中，3例并发Ⅲ房室传导阻滞、血压下降，而5例左主干开口夹层中除1例TIMI 1～2级立即植入支架血流恢复正常外，余4例立即出现血压下降，血流动力学严重无稳定。

3.开口夹层形成后处理和转归:冠状动脉开口夹层形成并发血流受阻时，不可避免出现心肌受损伤心电图改变，急诊冠状动脉旁路移植术或急诊支架植入等再灌注治疗是目前常用抢救措施［6］。如出现严重血流动力学不稳定，则即刻植入主动脉反搏球囊维持血压再尝试再灌注治疗。及时开通夹层闭塞血管则无心梗，否则必然导致心肌梗死，甚至死亡。左主干开口夹层形成，即便成功实施再灌注治疗死亡率仍高达15% ～30%［7］。本组5例患者中，2例(13.3%)死亡，均为左主干开口夹层形成患者(2/5，40%)心梗6例(40%)。10例因血流阻断尝试急诊支架植入术者，8例(80%)成功植入支架，其中4例及时恢复血流，未发生心梗。急诊介入治疗的关键是确认导丝进入夹层远端真腔内，远端支架必然覆盖夹层以远5 mm以上，否则壁内血肿因挤压向远端迁移会造成支架远端血管狭窄。4例左主干开口夹层除1例局限于开口处成功在开口和体部植入支架外，其余血肿仍蔓延前降支、回旋支近段，由前降支近端至左主干开口连续植入支架后，回旋支TIMI血流均≤1级，2例第1对角支TIMI血流亦≤1级。导管致冠脉开口夹层形成同时逆向撕裂至主动脉壁以往偶有报道［8］，本组1例右冠开口夹层并发主动脉壁内血肿和少量心包积血者，反复球囊扩张并造影，1例左主干开口夹层形成并发主动脉Ⅰ型夹层者，左主干开口处支架准确定位后释放，再次造影疑开口未完全覆盖，开口处补充植入一支架并高压扩张。冠脉开口夹层形成后反复扩张开口并反复造影，可能是致其逆向撕裂主动脉壁内的原因［9］。

总之，冠状动脉造影和冠状动脉介入治疗过程中，导管可引起冠状动脉开口处夹层形成。开口夹层可发生于完全正常或冠脉开口已有病变的患者，右冠造影尤其是经桡动脉使用共用导管造影易于发生开口夹层形成，操作不当时引起夹层的主要原因:夹层形成后阻断血流引起胸痛、血压下降和严重心律失常，右冠轻型夹层可延迟出现血流阻断。开口处夹层形成后，40%发生心梗，13.3%死亡，左主干开口夹层形成影响血流时，立即引起严重血流动力学的不稳定，甚至患者当场死亡。急诊支架植入成功率达80%，及时处理血流再灌注可避免发生心肌梗死。左主干开口夹层形成者应立即开通左主干-前降支血流，但必然保护回旋支和对角支开口。开口处夹层形成应避免反复造影和扩张开口，否则可能引起夹层逆向撕入主动脉致主动脉壁内血肿和夹层形成。

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