依那普利并用美托洛尔治疗原发性高血压左心室肥厚患者的临床观察
2010-08-03陈云芬何中伟李小燕
陈云芬 何中伟 李小燕
贵阳市第六人民医院(550011)
资料显示,高血压合并左心室肥厚患者心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭等发生率明显高于单纯性高血压患者,因此,减少心血管危险因素,逆转左心室肥厚是抗高血压治疗的目标之一。为探索适合中小型医院临床条件及来诊患者经济收入低下等特点相符合的高血压患者左心室肥厚逆转治疗方案,采用依那普利联合美洛托尔对我院50例原发性高血压(essential hypertension,EH)伴左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者,进行临床治疗观察。
1 资料与方法
1.1 研究对象
50例未经治疗或停用降压药2 周以上的EH伴LVH患者,其中男性30例,女性20例,年龄45~70岁,平均(52.0±4.5)岁,且无继发性高血压、糖尿病及其他器质性心脏病,无其他内科严重疾病,血、尿常规及肝、肾功能均正常。
1.2 药品和仪器
马来酸依那普利片(扬子江药业集团 批号:H32026567);酒石酸美托洛尔片(阿斯利康制药有限公司 批号:H32025391);ATLHDI3000型彩色多普勒超声心动图仪(美国);
SPSS13.0统计软件。
1.3 方法
1.3.1 治疗方法
所有研究对象均服用依那普利片10mg,2次/d,美托洛尔片25mg,2次/d,共持续 20周。用药期间每周至少随访患者1次,询问临床症状及不良反应,记录心率、血压。所有患者治疗前后均测定血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂及心率、血压和超声心动图检查。
1.3.2 超声心动图评价条件
超声心动仪测定患者舒张期室间隔厚度(IVST)、舒张期左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd),按Devereux公式计算:左室重量(LVM)(g)=1.04[(LVDd+IVST+LVPWT)3-LVDd3]-13.6;体表面积(BSA)(m2)=[0.006×身高(cm)+0.0128×体重(kg)]-0.1529;左室重量指数(LVMI)(g/m2)=LVM/BSA;左室肥厚者条件:男性≥134g/m2,女性≥110g/m2。
1.3.3 数据处理
计量指标用均数±标准差表示。全部数据用SPSS13.0统计软件进行数据处理。组间比较,计量指标用方差分析,计数资料用χ2检验,P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 超声心动仪测定数据
治疗前后超声心动仪测定50例研究对象左心室相关数据情况见表1。
表1 超声心动仪测定左心室相关的数据
治疗前后LVDd,IVSd,LVPWd及LVMI数据相比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。
2.2 研究对象血压变化情况
采用依那普利联合美托洛尔治疗前和治疗后研究对象血压变化情况见表2。
表2 治疗前后血压变化结果
2.3 其他生化指标变化情况
研究对象治疗前后血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂等数据没有统计学差异。
2.4 治疗期间药物不良反应情况
50例研究对象采用依那普利联合美托洛尔治疗EH方案,有9例出现不良反应症状,其中4例干咳嗽,3例头晕,2例心动过缓。
3 讨 论
LVH主要体现为心肌细胞本身的肥大和心肌间质的纤维化。大量的研究表明,EH伴LVH作为一种独立的心血管病危险因素与心脑血管病的发病率与病死率密切相关,可严重影响高血压患者的临床预后。因此,高血压病治疗的目的是减少靶器官损害。鉴于这些情况,对于临床中高血压患者降压给药方案设计中,考虑降压效果的同时应重视逆转左心室肥厚的作用。EH伴LVH是多种因素长期作用的结果,在众多因素中,血管紧张素Ⅱ致使心肌细胞肥厚和成纤维细胞增生及胶原增多,对于LVH起着非常重要的作用[1,2]。依那普利为强效血管紧张素转换酶抑制剂[3],可使血管紧张素Ⅱ生成减少,切断了血管紧张素Ⅱ对LVH的促进途径。资料显示,高血压病患者体内自主神经功能失衡,交感与副交感神经的双重损害参与了高血压的左室重构机制[4],EH伴LVH患者心率变异性降低、QT离散度明显增加,而β1-受体阻断剂美托洛尔有利于改变高血压患者心率变异性、QT离散度[5]。50例EH伴LVH患者经20周依那普利联合美托洛尔治疗相关数据表明,两药经不同的作用途径在保证降压疗效的同时,明显改善了被观察病例LVH的相关数据。
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[3]陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学 [M].16版.北京:人民卫生出版社,2007:400.
[4]刘志远,张金盈,张彦军等.高血压病患者左室肥厚与心率变异性的临床研究[J].中国心血管杂志,2006,4(9):646.
[5]王鲁豫,王黔南.高血压病左心室肥厚患者心率变异性和QT离散度及美托洛尔对其的影响[J].中国医药,2008,3(10):582.