依达拉奉联合早期康复治疗急性脑梗死疗效的临床观察

陈 娟 朱海献

菏泽市第三人民医院神经内科(274000)

依达拉奉是一种新型自由基清除剂，在治疗急性脑梗死方面已有较深入的基础和临床研究；而早期康复疗能显著改善急性脑梗死患者的神经功能也得到广泛认可。本文采用依达拉奉联合早期康复治疗的方法治疗急性脑梗死患者，取得了明显的临床效果。

1 对象和方法

1.1 对象

选取2007年5月至2009年8月菏泽市第三人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者96例，均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准[1]并经头颅CT或MRI成像证实。排除标准:不符合以上纳入标准者合并严重心、肝、肾功能不全者；其他脑部器质性病变如肿瘤等；痴呆或有严重精神障碍者；其中男57例，女39例；年龄55～78岁，平均(66.3±8.9)岁；病程≤48h；欧洲卒中量表评分ESS总分＜80分，其中意识分＞6分，96例患者随机分为甲、乙、丙3个组，每组各32例，3组一般资料比较均差异无显著性意义。

1.2 方法

甲组给予依达拉奉30mg加入生理盐水100mL静脉滴注，2次/d，14d为一疗程。乙组在生命体征平稳后给予康复训练包括:①患侧肢体各关节的被动运动，包括肩胛带的活动，活动度宜从小到大，以不引起患者疼痛为宜；②健患侧翻身练习；③搭桥练习；④腕关节背伸及踝关节背伸的牵张练习；⑤嘱在非治疗时间坐位训练，床位摇高30°位训练；⑥床边坐位平衡训练；⑦坐站训练；⑧站立平衡；⑨步行训练等。2次/d，每次30min。丙组在给予依达拉奉的同时康复训练，3组基础用药均为血塞通0.4g+生理盐水250mL静脉滴注，拜阿司匹林0.1g 1次/d，辛伐他汀20mg 每晚口服；同时均按照《中国脑血管病防治指南》的原则给予适当脱水、调控血压、血糖、维持水和电解质平衡、抗感染等治疗。

1.3 观察指标

采用欧洲脑卒中量表(ESS)评分评定患者神经功能缺损程度，检测血、尿常规、肝、肾功能、血糖、血脂、心电图、胸片等。3组治疗前及治疗后第30、60天各评定1次。

1.4 统计学分析

统计学处理采用SPSS11.5 统计软件进行分析，组间比较采用t检验，数据均以(±s)表示，以P＜0.05作为有统计学差异的指标。

2 结 果

3组患者治疗前各项观察指标评分均差异无显著意义，治疗30、60d与治疗前比较，ESS评甲、乙、丙组均有明显提高，其中丙组大于甲、乙组，见表1。

3组治疗前与治疗后30、60d均较前明显改善，有显著差异性(P＜0.01)；治疗后30d，甲组与乙组比较有显著差异性(P=0.001)，甲组与丙组比较有显著差异性(P=0.000)，乙组与丙组比较有显著差异性(P=0.000)；治疗后60d，甲组与乙组比较无显著差异性(P=0.972)，甲组与丙组比较有显著差异性(P=0.000)，乙组与丙组比较有显著差异性(P=0.000)

3 讨 论

表1 3组患者治疗前后ESS评分

急性脑梗死局部血管闭塞后，梗死中心区的神经细胞迅速坏死，但其周围的缺血产暗带细胞，然因缺血导致电活动消失，细胞功能消失，但细胞膜结构完整，及时给予恢复供血后仍有恢复功的可能。目前专家们认为，自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应再灌注损伤的重要原因。近年研究表明，自由基在脑梗死后脑损伤过程中起重要作用，其不仅可以直接导致细胞膜损伤而致细胞死亡[2]，还可以通过诱导细胞凋亡而导致继发性脑损伤，故清除自由基、切断自由基连锁反应是治疗脑梗死的重要环节。依达拉奉是一种有效新型的神经元保护剂(自由基清除剂)，在2004年被日本脑卒中防治指南极力推荐正式用于临床脑梗死急性期的脑保护治疗[3]，该药对急性脑梗死时神经细胞膜所产生的自由基有清除作用，能有效减少脑梗死体积，抑制脑梗死再灌注后的脑水肿，保护脑组织免受损伤，改善神经功能缺损症状，并且对迟发性神经细胞坏死也有抑制作用[4]。

许多经验证明，康复治疗的早期进行可显著改善脑卒中患者的整体功能，提高生存质量[5,6]，这是以脑的可塑性理论和大脑功能重组理论为基础[7]，因为脑卒中后中枢神经系统在结构和功能上存在代偿和功能重组能力在神经功能恢复过程中，潜质突触的启用新的突触连接的侧索芽生及原来潜在神经功能通路的显露是非常重要的因素。一方面早期康复治疗使患者躯体功能障碍和个体能力低下控制在最低限度，另一方面康复治疗在改善个体能力[8]。

本文结果显示，甲、乙、丙3组患者经过治疗后30和60d进行评估ESS评分均较前有所改善，说明依达拉奉和早期康复对急性脑梗死的治疗均有效，与文献相符。但丙组患者在发病早期即联合应用依达拉奉和配合早期康复治疗30和60d结果 ESS评分均明显高于其他组，提示与其他治疗方法比较，依达拉奉联合早期康复治疗对脑梗死患者的功能恢复作用更显著，能更好的改善患者的预后，提高患者的生存质量，可作为治疗方案中首选。

[1]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准1995 [J].中华神经科杂志,1996,29(6):381.

[2]Schmidleg JW.Free radicals in centrel nervous ischemia[J].Stroke 1990,21(7): 1086-1090.

[3]Yoshida H,Yanai H,Namiki Y,et al.Neuroprotective effects of edaravone:a novel free radical scavenger in cerebrovascular injury[J].CNS Drug Rev,2006,12(1):9-20.

[4]Itoh T,Satou T,Nishida S,et al.Edaravone protects against apoptotic neuronal cell death and improves cerebral function after traumatic brain injury in rats[J].Neurochem Res,2010,35(2):348-355.

[5]Green TL,King KM.Functional and psychosocial outcomes 1 year after mild stroke[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2010,19(1):10-16.

[6]Huang YC,Liang PJ,Pong YP,et al.Physical findings and sonography of hemiplegic shoulder in patients after acute stroke during rehabilitation[J].J Rehabil Med,2010,42(1):21-26.

[7]Bersano A,Burgio F,Gattinoni M,et al.Aphasia burden to hospitalised acute stroke patients: need for an early rehabilitation programme[J].Int J Stroke,2009,4(6):443-447.

[8]Bernhardt J,Dewey H,Thrift A,et al.A very early rehabilitation trial for stroke (AVERT): phase II safety and feasibility[J]. Stroke,2008,39(2):390-396.