胺碘酮治疗快速性心律失常的临床效果研究
2010-08-03沈志坚
沈志坚
广东省肇庆市封开县人民医院(526500)
快速性心律失常是心血管内科常见多发病症之一,可由各种器质性心脏病引起,其中以心肌病、心肌炎、冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心脏病最为常见,尤其在心力衰竭或急性心肌梗死时容易发作,临床表现主要有低血压、昏厥、抽搐、心绞痛等[1],严重者可导致患者死亡。为了提高临床效果,我们对71例快速性心律失常患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2007年3月到2009年6月封开县人民医院共收治快速心律失常患者71例,均结合心电图和临床症状确诊。男49例,女22例。年龄最小23岁,最大79岁,平均45.6岁。原发病症:心肌炎11例、冠状动脉粥样硬化性心脏病32例,风湿性心脏病16例。所有患者均经心脏彩超、电解质、肝肾功能和甲状腺功能试验检查,无用药禁忌。71例患者按照年龄、性别、原发病症、临床表现等随机分为实验组和对照组。实验组36例,对照组35例,两组在一般资料方面无显著性差异,具有可比性。
1.2 方法
患者入院后,结合既往病例、临床表现、诊断结果、心理状态等,对患者进行身心综合评估。所有患者都积极治疗原发病症,并持续心电和血压监护。对照组患者给予普罗帕酮70mg加于5%葡萄糖液500mL中静脉滴注,0.5mg/min,每8小时1次,2次/d。实验组患者给予胺碘酮5mg/kg,加于5%葡萄糖液500mL中静脉滴注。0.5mg/min,1次/d。用药期间定期复查心电图了解临床效果和副作用,如QT间期明显延长或心率<60次/min,应停药检查,酌情调整剂量。
1.3 效果评价
显效[2]:治疗后心电图描述和动态心电图正常,临床症状全部消失或主要症状消失。有效:治疗后心律失常发作次数减少50%以上,或心律失常分级减轻Ⅰ度,临床症状和心电图较治疗前有不同程度的改善。无效:治疗后未达到有效标准或病情加重。有效率和显效率之和为总有效率。
2 结 果
经过治疗,两组快速性心律失常患者都有不同程度的改善。实验组总有效率为88.9%,显效率为97.2%,对照组分别为82.9%和74.3%,具体统计结果如表1所示。两组在显效率、总有效率方面相比具有显著性差异(P<0.05)。实验组不良反应率为11.1%(4例),浅静脉炎1例,低血压1例,呕吐2例,对照组不良反应率为8.6%,(3例)。低血压1例,恶心和呕吐各1例,均经对症处理后得到控制,两组副反应比较无显著性差异(P>0.05)。
3 讨 论
正常心律起源于窦房结,成人频率60~100次/min,窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间基本恒定。心律失常是指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。心律失常按病理生理分类可分为冲动起源异常导致的心律失常(包括窦性心律失常,异位心律等)和冲动传导异常所致的心律失常。按心率变化分类可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。
表1 两组临床效果比较
快速性心律失常发生机制主要以下列因素有关:①冲动传导异常折返。折返是最常见的发病机制,心脏的两个或多个互相连接的部位可出现电生理的不均一性,形成一个潜在的闭合环,在环形通路的基础上若有一条通道内发生单向阻滞,可导致可传导通道的传导减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性,随后最初阻滞的通道的再兴奋,从而可完成一次折返的激动。冲动经过闭合环反复循环,可引起持续性加速心律失常。②触发活动。在某些情况下,如低血钾、高血钙、洋地黄中毒等,可导致心房、心室等处的细胞内钙的积累,引起动作电位后的除极化,当后除极化的振幅继续增高时,能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。③自律性增高。当存在内源性或外源性儿茶酚胺增多,电解质紊乱或缺血缺氧等因素时,窦房结和异位起搏点的自律性可增强,自发性除极明显升高,形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。
由于快速性心率失常病情进展快,可导致严重不良后果,因此有必要给予及时准确的治疗。普罗帕酮为一类广谱膜抑制性抗心律失常药,具有膜稳定作用及竞争性β受体阻滞作用。既作用于心房、心室,也作用于兴奋的形成及传导[3]。能松弛冠状动脉及支气管平滑肌,延长动作电位时程及有效不应期,减少心肌的自发兴奋性,延长传导,同时还具有与普鲁卡因相似的局部麻醉作用,但其钙拮抗作用微弱,从细胞层次发挥作用不具有优势。胺碘酮是具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂,属三类抗心律失常药,但同时具有一类及四类抗心律失常药的性质[4]。可延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期,消除折返激动。减低窦房结自律性,减慢传导速度,抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流,有效弥补普罗帕酮的不足,且对静息膜电位及动作电位高度无影响,同时还可以降低外周阻力,减慢心率和摄氧量,降低主动脉压力和外周阻力,维持心排血量,具有抗心绞痛的作用[5],在临床上应用较为广泛。
从临床统计来看,实验组总有效率为88.9%,显效率为97.2%,临床效果显著优于对照组,而且治疗期间未出现严重不良反应。因此我们认为,胺碘酮应用于冠状动脉粥样硬化性心脏病的康复,能显著提高临床效果,改善患者生活质量,值得在临床上应用和推广。
[1]夏宏器,邓开伯.心律失常的临床分析与决策[M].北京:中国协和医科大学出版社,2002:487.
[2]朱海龙.普罗帕酮与维拉帕米终止阵发性室上性心动过速的疗效观察[J].海南医学,2009,20(3):182-183.
[3]凌龙,谢潮鑫,陈莉文.普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效[J].岭南心血管杂志,2006,12(4):295-296.
[4]蒋文平.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中国心脏起搏与电生理杂志,2004,1 8(6):401-407.
[5]周明,王柏磊.胺碘酮和维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速疗效的比较[J].中国实用医药,2008,3(30):46-47.