卡托普利和硝苯地平联合治疗高血压病效果评价

刘 丹

黑龙江省牡丹江市第二人民医院骨科医院药剂科（157000）

高血压是中老年人常见疾病。血压持续升高使心脏增加工作负担而导致左心室肥厚。如果不经治疗，会引起高血压脑病、脑出血、脑水肿、肾功能衰竭等严重并发症，并危及生命。我们对应用卡托普利与硝苯地平联合治疗高血压病的效果进行观察，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组病例86例，系牡丹江市第二人民医院骨科医院2006年1月至2009年1月因高血压住院患者诊断按照2005年《中国高血压防治指南》（修订版）的标准诊断[1]，排除继发性高血压。分级：Ⅰ级16例，Ⅱ级49例，Ⅲ 级21例；合并冠状动脉粥样硬化性心脏病19例，高脂血症14例，糖尿病4例。随机分为治疗组和对照组，治疗组43例，男22例，女21例，年龄33～66岁，病程1～28年，平均（7.4±2.1）年；对照组41例，男23例，女20例，年龄32～67岁，病程1.5～28年，平均（7.9±1.8）年，两组在性别、年龄、病程等差别无统计学意义。

1.2 治疗与观察方法

测量右臂卧位血压，每人同一护理人员测量，每天10时、16时各测血压1次。取用药前3d血压平均值为治疗前血压，连续治疗4周，第4周后3d血压平均值为治疗后血压。治疗组给予卡托普利和硝苯地平，初始剂量：卡托普利片10 mg/次，2次/d，口服，硝苯地平片10mg/次，3次/d，口服，根据血压水平的变化在2周内逐渐增加用药剂量。最大剂量：卡托普利片50mg/次，2次/d，口服，硝苯地平片20mg/次，4次/d口服。血压稳定后用维持量。对照组给予硝苯地平10mg，3次/d，口服，根据患者血压情况增加剂量，最大至20mg，4次/d口服。

1.3 疗效判定[1]

舒张压下降≥1.33kPa并降至正常或下降2.67kPa以上为显效；舒张压下降未达1.33kPa，但降至正常或下降1.33～2.53kPa，如为收缩期高血压，收缩压下降＞2.67kPa 为有效；未达上述标准为无效。

1.4 统计学分析

所有数据输入SPSS13.0软件包，率的比较用χ2检验，组间比较用t检验。

2 结 果

2.1 两组疗效比较

治疗组43例中，显效19例（44.2%），有效21例（48.8%），无效3例 （7.0%），总有效率为93.0%（40/43）。对照组中显效18例（41.9%），有效16例（37.2%），无效9例（20.9%），总有效率为79.1%（34/43），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组治疗前后血压变化

治疗前后，两组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05），治疗后，两组血压均下降，两组治疗前后比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。

表1 两组治疗前后血压变化

2.3 两组不良反应比较

治疗组有1例出现头晕、面红，对照组有出现1例体位性低血压，3例出现头晕、面红，2例出现口渴、头痛。

3 讨 论

高血压是心、脑血管病的独立危险因素之一，因此控制高血压是预防心、脑血管疾病的重要措施[1]。硝苯地平为钙离子内流阻滞剂或慢通道阻滞剂，其降压机制为：阻滞钙离子经过心肌或平滑肌细胞膜面的通道而进入细胞内，引起周身血管，包括冠状动脉的血管张力减低而扩张，因而可以降低血压，增加冠状动脉血供，降低心肌耗氧量。另一方面能抑制心肌收缩，使心肌作功减低，耗氧量减少，缓解心绞痛，还能降低外周血管阻力，增加冠状动脉血流量，提高心肌对缺血的耐受性。卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，结果血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低，干扰缓激肽的降解，防止冠脉痉挛和血小板凝集，改善心肌缺血[2]。据文献报道，卡托普利联合硝苯地平具有相加的降压效应[3]。本组结果表明，治疗组用硝苯地平和卡托普利联合治疗后，总有效率为93.0%，明显优于单纯用硝苯地平的对照组（总有效率为79.1%）。治疗后，两组血压均下降，但治疗组下降更为明显。硝苯地平有小腿肿胀，咳嗽、眩晕、头昏、脸红、头痛等不良反应，卡托普利有头疼、咳嗽等不良反应，两药联用，不良反应明显减少。本组资料中，治疗组有1例不良反应，对照组有6例出现不良反应。

总之，硝苯地平和卡托普利联合治疗高血压，可增加治疗效果，减少不良反应，值得临床推广。

[1] 陆再英.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:260.

[2] 杜丽.硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压46 例的疗效比较[J].中外医疗,2010,29(13):115.

[3] 林彩美.卡托普利联合硝苯地平药物治疗高血压的临床疗效分析[J].中外医疗,2009,28(8):71.