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分水岭脑梗死的临床探讨

2010-07-04

中国医药指南 2010年29期
关键词:分水岭硬化性单侧

周 成

湘潭县人民医院神经内科(411208)

分水岭脑梗死(CWI)是指脑相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死。由于梗死部位不同,可以出现不同的相应症状,约占全部脑梗死的10%左右[1]。为2.6%~16.6%,60岁以上老年人常见,有资料为55.6%[2]。随着我国人口老龄化,头颅CT、MRI的广泛开展,现在已越来越受人们的重视。现将湘潭县人民医院自2005年5月至2009年7月根据临床表现,CT或MRI检查诊断的53例CWI资料进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组诊断符合第四届全国脑血管会议修订的标准,并经头颅CT或MRI确诊。其中男34例,女19例,年龄45~81(平均71)岁。45例为右利手,8例为左利手,急性起病,于发病的2h~15d入院;安静时发病30例,睡眠中发病15例,活动时发病8例,既往有高血压病史32例;高脂血症史24例,冠状动脉粥样硬化性心脏病史20例,糖尿病史18例,平时血压偏低30例。

表1 CWI的分类、供应血管、临床表现、例数

1.2 临床表现

偏瘫25例,偏身感觉障碍20例,失语10例(运动性失语5例,感觉性失语4例,混合性失语1例),视野缺损8例,假性球麻痹1例,意识障碍1例,头痛8例,呕吐10例,大发作癫痫1例。

1.3 CT或MRI检查

病例均做了颅脑CT扫描,30例做了颅脑MRI 检查。CT显示CWI梗死灶为低密度改变。皮层梗死多呈楔形,尖端向内,底面向外,皮层下条索状。病灶位于额顶叶交界区15例,顶枕颞交界区13例,侧脑室体旁5例,室上区1例,室后外方6例,侧脑室三角部后外方8例,尾状核头2例,双侧基底节3例。单侧42例,双侧9例。TCD 检查30例,单侧颈内动脉狭窄10例,单侧大脑前动脉狭窄8例,双侧大脑中动脉狭窄8例,狭窄6例,双侧颈内动脉狭窄4例,双侧大脑前动脉狭窄4例,单侧大脑中动脉闭塞2例。

1.4 辅助检查

53例患者中,三酰甘油升高9例,胆固醇升高10例,低密度脂蛋白升高15例,血糖升高10例。

1.5 治疗

本组常规予改善脑血液循环、抗血小板聚集、脑保护剂等治疗。对于低血压患者予生理盐水、羟乙基淀粉等扩容升压治疗。

1.6 疗效判定

痊愈:运动、感觉、语言、智能完全恢复正常,社会生活能力完全恢复;好转:运动、感觉、语言、智能明显改善,部分恢复社会生活;无效:运动、感觉、语言、智能无改善,家庭生活仍需家人帮助。

2 结 果

本组53例经治疗后,出院时14例基本痊愈,28例明显好转或好转,11例无效。死亡1例。

3 讨 论

3.1 CWI的病因及发病机制

引起CWI的病因及发病机制比较复杂,有些尚不清楚,有的仍在争论之中。临床主要表现在以下几个方面:①全身低血压,临床最常见原因是体循环低血压及低血容量[3]。本组有15例于睡眠中起病,约有56.6 %患者发病时血压较前水平降低。②颈动脉狭窄或闭塞[4],此原因常引起单侧病变。本组病例26.4%存在此因素。③血管微栓子,是导致CWI,颈动脉粥样硬化斑脱落的重要栓子来源。本组有37.3%患者存在冠状动脉粥样硬化性心脏病病史,冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏附壁血栓可选择性进入分水岭区终末血管,从而导致CWI的发生。④后交通动脉的解剖变异[5]。⑤其他:如血小板黏附及凝集亢进、真性红细胞增多症、镰状细胞病[6]等血液流变学异常,易引起CWI。

3.2 CWI分型及临床表现

按病灶部位,冯加纯[7]将CWI分为皮层前型、皮层后型、皮层上型、皮层下前型、皮层下上型、皮层下外侧型。除上述6种外,多数患者患有两种以上CWI类型即为混合型分水岭梗死。其中以皮层前型、皮层后型、皮层下前型、皮层下上型最为多见,CWI的研究主要因皮层下前型很少提示大血管狭窄,故主要集中在皮层前、后型及皮层下上型分水岭梗死的研究上。CWI的临床表现则主要与损害部位、梗死程度等有关,通过临床与CT的观察,各型临床表现特点主要如下(表1)。

3.3 CWI治疗及预后

CWI的治疗与其他脑梗死基本相同,主要以内科保守治疗为主[8],但还需注意积极治疗引起血压降低的原发病,扩容药物主要用羟乙基淀粉,因ICA 狭窄或闭塞病因引起的需行CEA治疗;有脑主要动脉严重狭窄者需先将血压降至正常水平。本组53例中除14例因大面积梗死和(或)严重并发病疗效不理想(死亡1例)外,余患者临床症状均有明显好转。

[1] Jorgensen L,Torvik A.Ischaemic cerebrovascular diseases in an autopsy series.2.Prevalence,location,pathogenesis,and clinical course of cerebral infarcts[J].J Neurol Sci,1969,9(2): 285-320.

[2] 王新德,郭玉璞,谭铭勋等.脑血管疾病[M].北京:中国科学技术出版社,993:126-129.

[3] Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain[J].Stroke,1984,15(2):221.

[4] 隋邦森,赵承寅,陈雁冰等.脑血管疾病MR、CT、PSA与临床[M].北京:人民卫生出版社,1991:158-159.

[5] 熊安国,张萍,陈鸿梅等.脑分水岭梗塞20例临床分析[J].临床神经病学杂志,1998,11(2):99-100.

[6] 吴伟利.后交通动脉的解剖变异是缺血性脑梗塞危险因素[J].国外医学:神经病学神经外科学分册,1995,22(2):106.

[7] 冯加纯,饶明俐,刘多三等.分水岭脑梗塞的CT、临床及病因研究(附94例报告).中风与神经疾病杂志,1991,8(4):214-216.

[8] 隋邦森,吴恩惠,陈雁冰等.磁共振诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1994:285-287.

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