急诊PCI与静脉溶栓对急性心肌梗死坏死心肌及左心功能的影响

杨 莹,陈小平

近年来心脏磁共振成像(M RI)为冠心病的诊断带来了广阔的空间,特别是心脏MRI心肌灌注延迟显像(DE-M RI)的应用使得体外检测坏死心肌能够达到近乎“组织学”般准确。本研究应用心脏磁共振检查来评价心功能及心脏M RI心肌灌注延迟显像评价坏死心肌,比较直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和静脉溶栓治疗对患者的心功能及坏死心肌的影响,进一步证实直接经皮冠状动脉介入治疗为治疗急性心肌梗死(AM I)最为有效的方法。

1 资料与方法

1.1 病例选择 入选病例为2004年8月—2007年12月来我院就诊的急性心肌梗死患者。入选标准:胸痛持续时间＞30 m in;心电图导联ST-T及Q波衍变;血清心肌坏死标记物升高;发病至入院时间≤12 h;接受溶栓或介入治疗。本研究共入选患者42例,男35例,女7例,根据入院后接受的治疗方法不同分为直接PCI组(22例)与溶栓组(20例)。两组患者的性别构成、年龄、危险因素、合并症均无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法 溶栓组静脉输注尿激酶(广州天普药业有限公司生产)15×105U,30m in滴完。溶栓治疗前予肠溶阿司匹林300 mg嚼服。直接PCI组于入院明确诊断后立即嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300mg,迅速送导管室行冠状动脉造影,对确定的梗死相关动脉(IRA)行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),视情况予冠状动脉支架植入。术后口服氯吡格雷75 mg/d。溶栓及PCI后均视病情予阿司匹林、肝素或低分子肝素、硝酸酯制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂及他汀类等药物治疗。

1.3 溶栓和并发症判断 溶栓组血管再通判断按照中华心血管病杂志编委会制定的AM I溶栓疗效参考方案;直接PCI冠状动脉血管开通判断按照心肌梗死溶栓治疗(TIM I)血流分级标准:冠状动脉残余狭窄＜30%,远端血流达TIM I3级。

1.4 观察与评价 所有入选病例均在急性心肌梗死后第4周进行MRI检查。每位患者均进行电影扫描和灌注扫描。电影扫描:定位扫描后采用电影相位对比序列(cine)分别行两腔心长轴、四腔心长轴及5层左室短轴(层厚6 mm,间隔因素65%,心底层面不含流出道、乳头肌层面和心尖层面)电影。先进行预扫描,之后采用turbo-FLASH序列一个心动周期采集17层图像。灌注扫描:将扫描次数调整为50,扫描时间约为40 s,嘱受试者尽量屏气,不能持续屏气时,在扫描过程中可短暂平静呼吸后继续屏气。扫描包括4层左室短轴切面,左室两腔心切面及四腔心切面各1层。

1.5 图像分析 将灌注扫描图像传至工作站(Siemens Leonardo),据16段心脏模型[1-3],选择3个标准短轴层面(基底、中间、心尖),每节段根据心肌延迟强化的透壁程度进行视觉评分(vision scoring method,VSM)。0分:无强化;1分:0～25%强化;2分:26%～50%强化;3分:51%～75%强化;4分:76%～100%强化。所有节段的评分相加为VSM总分,除以左室的可能总分(16×4=64),得到VSM率[4,5]。手工描记左室舒张末期及收缩末期的室壁轮廓,计算机辅助计算出左室功能参数,包括收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(EDV)、每搏量(SV)、射血分数(EF)、收缩末期容积指数(ESV I)、舒张末期容积指数(EDVI)。

1.6 统计学处理 使用SPSS 11.0统计软件包进行统计分析,数据用均数±标准差(±s)表示。用多元线性回归分析VSM总分与左室功能参数的相关性,计量资料用t检验。P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

与EF反向相关,与ESVI、ESV、EDV I、EDV密切相关;VSM总分与SV无明显相关性。直接PCI组和溶栓组VSM总分均与EF(r=-0.768,r=-0.848)、EDV(r=0.952,r=0.940)、EDV I(r=0.953,r=0.943)、ESV(r=0.980,r=0.910)、ESV I(r=0.948,r=0.926)均密切相关(P＜0.001)。直接PCI组的VSM总分、EDV、EDVI、ESV、ESV I显著低于溶栓组,而EF显著高于溶栓组。详见表1。

表1 两组VSM总分和左室功能参数比较(±s)

表1 两组VSM总分和左室功能参数比较(±s)

组别n VSM(分)EF(%)EDV(m L)EDV I ESV(m L)ESV I SV(m L)直接PCI组22 12.36±7.00 48.33±12.02 108.06±24.28 63.56±14.28 52.25±14.40 31.00±8.31 50.03±6.54溶栓组20 19.55±4.82 35.96±5.84 138.08±27.16 81.57±16.79 72.90±9.26 42.67±5.67 47.84±4.29 P＜0.001 ＜0.001＜0.001＜0.001 ＜0.001＜0.001＞0.05

3 讨 论

心肌梗死是中国大城市人口死亡的最常见原因,每年死亡人数超过100万。准确判断心肌梗死大小对评估心脏受损程度、合理制订治疗方案降低病死率有重大意义。最近10余年的动物实验及临床研究结果证实DE-M RI空间分辨率高,可识别心内膜下心肌梗死,区分透壁程度[1-7],为目前定量评价梗死心肌的最好方法。动物实验研究结果证实,利用计算辅助测体积法(CAVM)测得的延迟强化范围与病理解剖组织染色显示的心肌梗死瘢痕范围高度一致,延迟强化的透壁程度真实反映了梗死的透壁程度[8,9],因此,许多研究将CAVM当作判断梗死心肌大小的“金标准”[10,11]。用CAVM定量评价梗死心肌大小需应用特殊软件,耗时较多,目前主要用于科研。根据心肌延迟强化的透壁程度进行视觉评分是更为简单、便捷的方法,更适用于常规临床工作,并且其与CAVM的具有高度的相关性。研究指出计算机辅助测体积法及视觉评分法在延迟强化成像上均可准确定量评价梗死心肌大小,而视觉评分法更加简单、便捷,可广泛应用于常规临床实践。本研究结果显示,VSM总分和VSM率均与EF值呈高度负相关关系,与ESV、ESV I、EDV、EDV I高度正相关。由此证实心电图和心肌酶所间接反映的心肌梗死面积大小与心室功能受损程度密切相关。同时为延迟强化成像更加广泛地应用于临床实践提供依据。

本研究采用视觉评分法在延迟强化成像上定量评价经治疗后两组梗死心肌大小,经治疗4周后行MRI扫描,两组的VSM总分存在差异,直接PCI组VSM总分低于溶栓组,说明直接PCI组中坏死心肌的数量少于溶栓组,进一步说明直接PCI组处于“心肌冬眠”或“心肌顿抑”状态的存活心肌数量明显多于溶栓组。有研究表明[6],心肌梗死后,经检测有存活心肌者,经血运重建者将比药物治疗者左室功能得到更明显的改善。可见梗死相关血管再通与存活心肌的范围有着紧密的关系,IRA再通不仅迅速恢复了血流灌注,改善了心肌缺血的状况,而且也使心肌存活的面积大大提高,相应的也降低了不可逆改变的范围。然而由于IRA内血栓含有丰富的纤维蛋白、红细胞和大量血小板,对溶栓的反应较差,从而造成IRA重新开通后的残余狭窄程度较重或重新开通率较低[7]。直接PCI是在体外监视下介入IRA后进行治疗,对IRA重新开通效果优于溶栓治疗,能够降低心肌坏死的面积,本研究结果与之相符[8]。

急性心肌梗死后左心室重构(LVRM)是临床上常见的进行性发展的病理生理过程,心肌梗死后24 h内这一过程即已开始。坏死心肌不协调的拉长、变薄和非梗死区心肌的离心性肥厚导致梗死区心室壁膨胀、心室扩大和心室腔几何形态的改变[9]。这一过程致使心室容积增加,左心功能受损。文献报道ESV I可预计心肌梗死后的病死率,EDV I的变化体现了心肌重塑过程[10]。大量研究表明,再灌注治疗可有效地抑制左心室重构,改善左心室功能[11-14]。本研究中直接PCI组有关左心功能的各项参数均优于溶栓组。可能与直接PCI能够更早、更充分地持续开通梗死相关血管,提供充分的血流,挽救更多的濒死心肌,限制梗死范围的扩大有关。另外直接PCI所提供的充分的血流灌注对于终止缺血、收缩功能障碍互为因果的恶性循环,促使顿抑心肌收缩功能的恢复也可能发挥了部分作用。这些机制既改善收缩功能,也防止心室扩大,因此直接PCI组的左心功能的各项参数都明显优于溶栓治疗组。

本研究表明利用视觉评分法可以精确比较直接PCI和溶栓治疗后坏死心肌的大小,其方法简单、便捷,可广泛应用于常规临床实践。直接PCI治疗在阻止和逆转心肌梗死后的左心室重构和改善左心功能的作用上明显优于溶栓治疗。

[1] Com te A,Lalande A,W alker PM,et a l.V isual estimation of the globalmyocardialextent of hyperenhancement on delayed contrast-enhanced MRI[J].Eur Radiol,2004,14(12):2182-2187.

[2] Cerqueira MD,Weissman NJ,Dilsizian V,eta l.Standardized myocardial segm entation and nomen clatu re for tomographic imaging of the heart[J].Circulation,2002,105(4):539-542.

[3] Ingkanisorn W P,Rhoad s KL,A letras AH,et al.Gadolinium delayed enhancem ent cardiovascular m agnetic resonance correlates with clinicalmeasures ofm yocardial infarction[J].JAm CollCardiol,2004,43(12):2253-2259.

[4] Selvanayagam JB,Kardos A,Nicolson D,etal.Anteroseptalor apicalm yocardial infarction:A con troversy add ressed using delayed enhancement cardiovascu larmagnetic resonance im aging[J].JCardiovasc M agn Reson,2004,6(3):653-661.

[5] Raymond JG,Uma SV,Philip AA,et al.The quantification of infarct size[J].JAm CollCardiol,2004,44(8):1533-1542.

[6] Cuocol A,Pace L,Ricciarclelli B,etal.Identification of viablemyocardium in patientswith chronic coronary artery disease:Comparison of 201Tl scintigraphy with reinject and99mT c-m ethoxy-isobu ty lisonitrile[J].JNuc lM ed,1992,33:505.

[7] Schroder R,NeuhausK,Linderer T,eta l.Risk ofdeath from recu rren t ischem ic eventsafter intravenous streptokinase in acu temyocardial infarction:Resultsfrom the intravenous streptokinase inmyocardial infarction(ISM I)study[J].Circulation,1987,76:44-51.

[8] Zahn R,Koch A,Rustige J,et al.Primary angiop lasty versus th rombolysis in the treatment of acu te myocardial infarction[J].Am JCardiol,1997,79:264-269.

[9] H arlan F.Cellular mechanism s ofmyocardial infarction expansion[J].Circulation,1988,78:186-201.

[10] Petersen SE,H orstick G,Voigtlander T,eta l.Diagnostic value of rou tine clinical parameters in acutemyocardialinfarction:A comparison to delayed contrast enhanced magnetic resonance imaging.Delayed enhancem en t and routine c linical parameters after myocardial infarction[J].Int JCardiovasc Im aging,2003,19(5):409-416.

[11] Brodie BR,Stuckey TD,W all TC,et a l.Im protance of time to reperfusion for 30-day and late su rvival and recovery of left ventricular function after p rimary angioplasty for acute myocardial infarction[J].JAm Coll Cardiol,1998,32:1312-1319.

[12] Marino P,Zanolla L,Zardini P.Effect of streptokinase on left ventricu lar remodeling and function after myocardial infarction:TheGISSI trial[J].JAm Coll Cardiol,1989,14:1149.

[13] de BoreM J,Suryapranate H,Hoorntje JC,et al.Lim itation of infarct size and preservation of left ven tricular function after primary coronary angioplasty compared with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction[J].Circulation,1994,90:753-761.

[14] Brodie BR,Stuckey TD,Kissling G,et al.Im protance of infarct related artery patency fo r recovery of left ven tricular function and latesurvivalafter p rim ary angioplasty for acutemyocardial infarction[J].JAm Coll Cardiol,1996,28:319-325.