帕金森病脑白质高信号的磁共振研究

陈昆明，闻彩云，陈为安，杨慧民，章圣辉，杨德业，何金彩，胡昕(温州医学院附属第一医院，浙江 温州 000，.神经内科；.放射影像中心；.科研所；.心内科；.温州医学院 细胞与分子生物研究所，浙江 温州 0)

帕金森氏病(Parkinson’s disease，PD)是一种由于神经慢性进行性变性而引起的疾病，常见于老年人，包括CT、MRI在内的常规影像学检查往往难以有特征性的阳性发现。近年来，国外对白质高信号(white matter hyperintensities，WMH)的研究较多，而对PD患者的WMH报道较少。本研究旨在观察PD患者常规MRI检查的WMH表现，以探讨其与临床表现的关系。

1 对象和方法

1.1 对象 PD患者（PD组）50例，其中男28例，女22例；年龄44～78岁，平均（60.3±11.2）岁。来源于2008年4月-2009年5月间本院神经内科锥体外系门诊，符合英国帕金森病学会脑库的帕金森病临床诊断标准[1]。依据Hoehn & Yahr分级，将PD组分为症状轻组（H&Y分级<3级）和症状重组（H&Y分≥3级）。同时招募并筛选45例中老年健康志愿者，作为正常对照组，其中男25例，女20例，年龄46～76岁，平均（62.0±9.5）岁。两组的年龄、性别差异无显著性（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1MRI检查方法：检查采用Phlips Intera Master 3.0T磁共振成像系统，使用标准头部线圈作为发射和接收线圈，常规进行轴位、矢状位和冠状位SE T1WI(TR/TE=476/15 ms)和轴位TSE T2WI(TR/TE=3647 ms/100 ms)扫描，矩阵256×256，层厚5 mm，间距3 mm。FLAIR序列参数：TR5936-6075/TE88-100 ms。

1.2.2WMH的定义和分级：WMH为T2加权图像显示高信号，质子加权、FLAIR图像显示高信号，而T1加权图像不明显或略低信号。参照文献[2]排除<2 mm的高信号。参照文献[3-4]在FLAIR上根据Fazekas量表[5]产生WMH的两种评分，为脑室周围高信号(periventricular hyperintensities，PVH)和深部白质高信号(deep white matter hyperintense signals，DWMH)，均分别根据FLAIR图像将病变分为4级。DWMH评分：0级为正常；1级为斑点状；2级为病灶开始融合；3级为大片融合病灶。PVH评分：0级为正常；1级为铅笔线状和（或）帽状；2级为光滑的晕状；3级为PVH不规则延伸至深部白质。

1.3 统计学处理方法 两组独立样本采用t检验和x2检验。

2 结果

2.1 PD典型的白质高信号核磁共振图像见图1～5。

图1

图2

图3

图4

图5

图1PD患者，女性，70岁，病程4年，Hoehn &Yahr分级为2级，FLAIR显示侧脑室周围光滑的晕状高信号，为PVH2级，皮层下见多个斑点状高信号病灶，为DWMH1级

图2PD患者，男性，66岁，病程5年，Hoehn &Yahr分级为2级，FLAIR显示侧脑室前角帽状高信号，为PVH1级，皮层下见多个斑点状高信号病灶，为DWMH1级

图3PD患者，女性，72岁，病程6年，Hoehn &Yahr分级为3级，FLAIR显示侧脑室周围光滑的晕状高信号，为PVH2级，皮层下见多个斑点状融合高信号病灶，为DWMH2级

图4PD患者，女性，72岁，病程6年，Hoehn &Yahr分级为3级，FLAIR显示侧脑室周围高信号不规则延伸至深部白质为PVH3级，皮层下大片融合的高信号病灶，为DWMH3级

图5PD患者，女性，72岁，病程6年，Hoehn &Yahr分级为3级，FLAIR显示侧脑室周围光滑的晕状高信号，为PVH2级，皮层下大片融合的高信号病灶，为DWMH3级

2.250例PD患者中28例(占56.00%)发生WMH；45例正常对照组中25例(占55.55%)发生WMH，两者差异无显著性（P>0.05）。对照组和PD组WMH阳性患者的平均年龄高于WMH阴性患者（P<0.05），WMH阳性PD患者的病程与WMH阴性者差异无显著性（P>0.05），而WMH阳性患者的分级较WMH阴性患者高（P<0.05），见表1。

表1 对照组和PD患者的WMH和临床资料

2.3PD患者中DWMH阳性者和PVH阳性者的年龄均较阴性者大，差异有显著性（P<0.01）；DWMH阳性者的病程、分级与DWMH阴性者差异均无显著性（P>0.05）；PVH阳性者的病程与PVH阴性者差异无显著性（P>0.05），但分级显著高于PVH阴性者（P<0.05），见表2。

表2 PD患者的DWMH、PVH和临床资料

3 讨论

脑内MRI T2WI高信号可出现在以下情况:血管周围间隙扩大、内囊后部MRI异常信号灶、小梗死灶、局灶性脱髓鞘和（或）胶质增生[6]。水抑制序列（FLAIR）产生的图像是脑脊液信号为零的重T2WI，它抑制了脑脊液信号，从而可避免脑脊液产生的部分容积效应导致的病灶漏诊[4]。本研究参照文献[3-4]选择FLAIR进行WMH分级。Fazekas量表是一种半定量的等级量表，根据病理将WMH分为PVH和DWMH，应用相对简单。此种方法分别产生出脑白质病变的DWMH和PVH两种评分，均分别根据T2图像将病变分为4级。本研究采用简单易掌握的Fazekas量表分析WMH，仅将WMH分为脑室旁和深部白质两部分，而未根据额叶、颞叶、枕顶叶区分不同部位和计算WMH的数目。

PVH指紧贴侧脑室边缘，包括从侧脑室边缘的小病灶到不规则伸入深部白质的融合灶；而DWMH可出现于放射冠、半卵圆中心、皮层下区，但很少累及皮层下U形纤维，病灶的大小可从点状到斑片状，以及融合的不规则病灶。PVH的起源不同于DWMH，两者的病理机制不同，心血管危险因素与DWMH相关，而与PVH无相关性；相反，PVH可能与室管膜下神经胶质增生和脱髓鞘所致室管膜内层的破裂有关。因此，DWMH代表了脑血管疾病，有DWMH的患者MRI检查更多见血管扩张、透明变性和小的梗死[7]，但具体确切的病理生理机制仍然存在争议。

年龄增大是WMH的潜在危险因素的论断，提示WMH是衰老过程的结果。除了年龄，众多研究显示高血压和心血管疾病是WMH最具相关性的危险因素，而糖尿病、血清葡萄糖、吸烟的相关性较小[8]。本研究提示PD和正常对照组均有较高的脑白质高信号发生率，差异无显著性（P>0.05），由于两组人群都是中老年人，进一步提示年龄与脑白质高信号密切相关。另外，本研究还发现PD组中DWMH阳性和PVH阳性患者的平均年龄都高于阴性患者，说明年龄有预测脑部白质高信号出现率的作用。本研究提示：DWMH与病程和临床分级的关系不大，而PVH与临床分级和病程有一定的相关性，具体的机制不是很清楚，可能与本研究的样本例数较少有关。

[1]Litvan I,Bhatia KP,Burn D J,et al. SIC task force appraisal of clinical diagnostic criteria for Parkinsonian disorders [J].Mov Disord,2003,18(5):467.

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[3]Fazekas F, Barkhof F, Wahlund LO, et al. CT and MRI rating of white matter lesions [J]. Cerebrovasc Dis, 2002,13(Suppl 2):31-36.

[4]Jack CR Jr, O’Brien PC, Rettman DW, et al. FLAIR histogram segmentation for measurement of leukoaraiosis volume[J].J Magn Reson Imaging,2001,14(6):668-676.

[5]Fazekas F, Chawluk JB, Alavi A, et al. MR signal abnormalities at 1. 5 T in Alzheimer’s dementia and normal aging[J].AJR Am J Roentgenol,1987,149(2):351-356.

[6]陈星荣,沈天真. 脑梗死的影像学[J].中国医学计算机成像杂志,2000,6(1):2-36.

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[8]J eerakathil T, Wolf PA, Beiser A, et al. Stroke risk profile predicts white matter hyperintensity volume:the Framingham Study[J]. Stroke, 2004, 35(8):1857-1861.