二维斑点追踪显像技术对腹主动脉瘤径向运动的初步研究

贾庆帅，赵宝珍，曲乐丰，钟丽雯，郭明金

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）的高发病率以及具有很高的破裂风险性，已成其为威胁人类生命健康的重要疾病之一。目前对AAA病因、病理及管壁运动特点的研究已成为学术界研究的热点。笔者主要采用二维斑点追踪显像技术（two-dimensional speckle tracking imaging，2DSTI）对腹主动脉瘤管壁径向运动进行检测，并与正常对照组进行比较，探讨该技术对腹主动脉瘤局部运动异常的研究价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象 AAA组：2008-12～2010-03笔者所在医院血管外科收治的AAA患者21例，其中男13例，女8例；年龄36～78岁，平均（58±13.1）岁。 所有21例均行螺旋CTA或磁共振血管造影（MRA）检查确诊为肾动脉下型真性腹主动脉瘤，局部内径均>4.0 cm，其中局部最大内径达6.44 cm，13例患者瘤腔周围伴有血栓形成。AAA形态多呈椭圆形或梭形，有的形态不规则。

正常组：体检志愿者30名，其中男18名，女12名；年龄29～73岁，平均（51±13.4）岁。均为经体格检查、实验室检查及影像学检查排除心、脑、肾及大血管病变的健康者。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器 使用Philips iE33彩色超声诊断仪，选择C5-2（频率2.0～5.0 MHz）探头对正常组腹主动脉前后壁运动行M型超声及彩色多普勒超声；选用S5-1（频率1.0～5.0 MHz）探头对正常组腹主动脉及AAA组动脉瘤行二维动态图像采集，并使用Qlab脱机分析软件进行分析。

1.2.2 超声检查方法 受检者平卧位，平静呼吸，同步连接心电图。首先采用C5-2探头，取正常组腹主动脉中下段相当于髂总动脉分叉上2.0~3.0 cm左右处的短轴观，调整增益以清晰显示其管壁及内中膜为宜，嘱被检者轻轻屏气，待图像稳定后，使用M型超声显示腹主动脉短轴观前后壁的运动曲线，取3个心动周期从舒张末期到收缩期的前后壁最大位移值的平均值。然后彩色显示管腔内的血流色泽、方向等情况。再采用S5-1探头，对正常人相同部位及AAA患者最大瘤径处采集连续3个心动周期的短轴观图像，帧频为70帧/s以上，将图像储存于光盘中，再导入Qlab脱机工作站。

1.2.3 图像分析方法 用Qlab中的TMQA对采集的二维动态图像进行分析。TMQA以管腔的中心点为参照点自动将血管短轴分割成6节段，本文沿用了对左室肌短轴观分析时的符号标记，即血管的前壁（BA）、右前侧壁（BAS）、左前侧壁（BAL）、右后侧壁（BIS）、左后侧壁（BIL）及后壁（BI）。中心点选取完毕后，调整正确的跟踪部位、跟踪点数以及所跟踪的管壁厚度。软件自动计算后，显示血管壁各节段随时间变化的径向运动参数曲线，包括位移曲线和速度曲线，并可自动描记频谱，取各心动周期平均值。

2 结 果

2.1 M型超声正常组腹主动脉前后壁收缩期位移测量结果 正常组腹主动脉M型超声显示前后壁呈异向运动，收缩期向外扩张，舒张期向内回缩，运动曲线平滑、规则，收缩期前壁最大位移大于后壁，前壁位移为（1.87±0.27）mm，后壁位移为（1.46±0.28）mm。

2.2 2DSTI正常组腹主动脉径向运动位移及速度结果 2DSTI显示正常组腹主动脉收缩期最大径向位移曲线峰值明显，波峰较缓，其中前壁位移幅度较大（图1），峰值大于其余各节段（P<0.05），其余各节段位移峰值之间比较无显著性差异 （P>0.05），见表1。前、后壁位移峰值与M型超声测量结果相比，无显著性差异（P>0.05）。2DSTI测量正常组腹主动脉舒张期最大径向速度曲线与位移曲线类似，但波峰较陡（图2），各节段之间比较无显著性差别（P>0.05），见表2。

图1 正常腹主动脉前、后壁径向平均位移图

图2 正常腹主动脉前、后壁径向平均速度图

2.3 2DSTI对AAA组径向运动位移及速度比较2DSTI测量AAA组最大瘤径处各节段收缩期最大径向位移及舒张期最大径向速度曲线显示，AAA组位移曲线相对正常组明显变缓，部分节段位移曲线近乎平直（图3），有的节段甚至呈反向运动。AAA组速度曲线相对正常组有同样变缓趋势，波峰降低，曲线斜率明显变小（图3）。AAA组与正常组各节段相比测值有明显差别（P<0.05），AAA组位移明显小于正常组（表1）。AAA组最大瘤径处各节段舒张期最大径向速度小于正常组各节段（P<0.05，表2）。

2.4 彩色多普勒显像结果 彩色多普勒显示正常组腹主动脉内呈现单一的红色层流，色泽明亮，充满管腔，随心动周期呈现有规律的闪现血流信号；AAA组瘤腔内呈红蓝相间的血流信号，血流方向紊乱，有的较大的瘤腔内彩色血流信号暗淡、充盈不佳，有的一侧红色血流信号明亮，另一侧呈暗蓝色，瘤腔内出现涡流及旋流征象，血栓形成的部位彩色血流信号充盈缺损。

表1 正常组与AAA组各节段收缩期最大径向位移测值（±s，mm）

表1 正常组与AAA组各节段收缩期最大径向位移测值（±s，mm）

与组内其它各节段相比，*P<0.05；与正常组相比，#P<0.05

?

表2 正常组与AAA组各节段舒张期最大径向速度测值（±s，cm/s）

表2 正常组与AAA组各节段舒张期最大径向速度测值（±s，cm/s）

与正常组相比，*P<0.05

?

图3 AAA最大瘤径处前、后壁径向平均位移图

图4 AAA最大瘤径处前、后壁径向平均速度图

3 讨 论

AAA是指腹主动脉局部或普遍扩张，局部直径大于周围正常腹主动脉直径50%以上的病理性改变。近年来，全球AAA的发病率逐年增高。在美国AAA的发病率比30年前上升了7倍,自2000年以来每年约有16 000人因该病死亡，在老年患者死因中排第十位。在我国，随着人民生活水平的提高和人口老龄化，患AAA者越来越多。AAA是一种极为凶险的疾病，临床称其为人体内“不定时的炸弹”[1，2]，一旦发生破裂，极短时间内即可导致患者因大出血、休克而死亡。目前在AAA病因及破裂风险预测的研究中，血管力学因素是学者们关注的重中之重。如何从影像学方面找到具有一定可靠性的预测方法是研究的主攻方向之一[3]。

超声以其无创、准确、可反复检测等优点，在AAA的筛查、诊断和随访等方面发挥着重要的作用。2DSTI技术起始主要用于对心肌运动的研究，即在二维图像的基础上，对心肌中的感兴趣区域，根据逐帧所追踪的心肌组织像素位置，与首帧图像的位置相比较，实时追踪心肌壁的运动轨迹并量化分析其随心动周期位移和速度等改变[4，5]。为临床评估心脏局部运动功能提供了一种新方法。笔者尝试用该技术对腹主动脉及AAA进行局部径向运动进行研究是鉴于腹主动脉及腹主动脉瘤短轴结构与心室结构有相似之处，其管腔内有充盈的血液，四周管壁成分以肌肉和纤维成分为主，故用该技术及相关软件对其进行分析，具有一定条件和技术依据。

在本文中，笔者先用M型超声和2DSTI对正常人腹主动脉前后壁位移进行测量，结果显示两者测值相近，从常规技术初步验证了2DSTI的可行性。本文中2DSTI分析结果示，正常腹主动脉前壁3个节段运动幅度相对后壁三个节段大（表1），分析可能与腹主动脉的解剖位置有关。腹主动脉位于后腹膜、前壁与后腹膜相邻，相对游离，而其后壁与脊柱和肌肉组织相邻，一般位移较小。另外，本文结果显示AAA最大瘤径处各节段舒张期最大径向速度和收缩期AAA最大瘤径处各节段位移均较正常腹主动脉明显减小，以上这些与AAA自身生理特性、物理结构及病程发展均有关。我们知道，在心动周期中，伴随着心脏的收缩和舒张，腹主动脉内的动能和势能发生转换。收缩期心室射血，血液在动脉内向前流动、血压升高使动脉向外扩张，部分动能以弹性势能形式储存起来，这个过程相对血管本身来说是被动的，而在舒张期所储存的势能又转换成动能释放出来，维持血液继续向外周血管输送，该过程是主动的。而这个过程在AAA中，随着病程的发展，瘤壁的弹性纤维和胶原纤维比例相对正常腹主动脉管壁均下降，导致其管壁变得相对僵硬、顺应性下降，弹性储备功能下降[6]，在将势能转换成动能时能力降低，因而管壁运动速度降低，运动位移减小。AAA瘤腔的扩大，导致其血流速度下降，向势能转换的动能也降低。另外，AAA瘤壁慢性炎症增生及其内血栓的形成也对AAA管壁运动速度及运动位移的降低产生一定的影响[7]。血栓可加重瘤壁的炎症程度，使得管壁的顺应性进一步下降；当血流冲击血栓时，血栓将血流的动能转换成了自身的一部分势能，导致转换成瘤壁的动能减少，瘤壁运动速度、幅度下降。除上述原因外，管腔内血流运动模式的改变对AAA管壁的运动也有极大的影响[8]。AAA管腔增大，形态不规则，瘤腔内血流情况变得复杂，血流方向和速率均可发生改变，从而使血流对瘤壁冲击力的方向和力量发生变化[9]。正常血管相对平直，血流为层流，而AAA膨大的瘤腔内血流少为层流，多为涡流、旋流混合；扭曲瘤腔歪斜部位，往往一侧血流束速度增快呈湍流，到一定方位后再折返呈涡流或旋流。异常血流的出现均会对AAA瘤壁的运动产生一定的阻碍作用，使得瘤壁在势能转换为动能时，还要消耗一部分能力来克服这些阻力，进一步使AAA瘤壁相对于正常腹主动脉管壁运动速度下降，位移减小。笔者也发现了其局限性。因2DSTI测量要求二维图像清晰及较高的频帧，而腹主动脉位于后腹膜，位置深，图像质量易受肠道气体干扰，要求图像采集尽量在受检者空腹后6～8 h进行。本文例数相对较少，随访时间比较短，对于这些数据跟预测AAA的破裂之间具体存在什么样的联系，还有待于大样本、长时间的随访进一步说明。

[1]Ailawadi G,Eliason JL,Upchurch GR Jr.Current concepts in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysm.J Vasc Surg,2003,38(3):584-588.

[2]景在平，陆清声.腹主动脉瘤.北京：人民军医出版社，2009.1-6.

[3]叶 红，范占明.腹主动脉瘤破裂的危险因素及影像学研究进展.中国介入影像与治疗学，2009，6（4）：367-370.

[4]Stian Langeland,Jan D’hooge,Patrick F.Wouters,et al.Experimental validation of a new ultrasound method for the simultaneous assessment of radial and longitudinal myocardial deformation independent of insonation angle.Circulation,2005,112（14）:2157-2162.

[5]马 兰，吴卫华.二维斑点追踪技术在心血管疾病中的应用进展.中国心血管病研究，2008，6（6）：472-474.

[6]Basalyga DM,Simionescu DT,Xiong W,et al.Elastin degradation and calcification in an abdominal aorta injury model:role of matrix metalloproteinases.Circulation,2004,110(22):3480-3487.

[7]张龙方，姚克纯，汪 娜，等.超声检测老年人真性腹主动脉瘤附壁血栓.中国介人影像与治疗学，2009，6（2）：123-126.

[8]Hope TA,Markl M,Wigstrom L,et a1.Comparison of flow patterns in ascending aortic aneurysms and volunteers using fourdimensional magnetic resonance velocity mapping.J Magn Reson Imaging，2007，26(6)：147l-1479.

[9]陆清声，景在平，徐 静，等.腹主动脉瘤腔内不同部位血流情况.中国医学研究与临床，2003，1（9）：1-3.