亚急性硬膜下血肿并发急性硬膜下积液 7例报告

陕西省汉中市中心医院神经外科(汉中 723000)李惊涛 李传坤

外伤性硬膜下血肿及硬膜下积液在基层医院较为常见,但合并出现时多表现为硬膜下积液演变合并硬膜下血肿,硬膜下血肿发展合并硬膜下积液者极为少见。我科于 2000年 1月至2009年 12月收治 7例相同部位亚急性硬膜下血肿并发急性硬膜下积液患者,现分析报告如下。

临床资料

1 一般资料 本组 7例,其中男 4例,女 3例,年龄 25～64岁,平均 42岁,7例均有明确的头部外伤史,其中车祸伤 2例,摔伤 3例,头部打击伤 2例。 病程 4～ 7d。

2 临床表现 患者入院时临床表现各异,头昏、头痛 6例,并呕吐 5例,嗜睡 3例,无失语和偏瘫等肢体及功能障碍表现,格拉斯哥评分均在 13分以上。在并发积液过程中无再次受伤病史,2例头痛头晕加重伴频繁恶心呕吐,脱水效果差;3例进行性意识加深,4例伴记忆力下降,2例有耳鸣,1例出现复视,2例出现精神异常表现为极度烦躁,2例肌力下降、1例轻度失语。

3 影像学检查 患者入院前均行头颅 CT检查,提示:单侧硬膜下血肿 6例,双侧硬膜下血肿 1例 ,血肿量均少于 20ml,血肿主要位于额颞顶部,3例伴有明显脑挫裂伤,1例伴有颅内小血肿,合并蛛网膜下腔出血 4例,中线结构移位均小于 0.5cm,无明确硬膜下积液。入院后动态复查 CT,72h内复查血肿未见明显变化。2例在伤后第 4天、3例在伤后第 5天、1例在伤后第 6天、1例在伤后第 7天发现颅内占位效应明显增大,但表现为混杂密度。4例占位体积大于 30ml,3例动态检查呈进行性发展,中线移位大于 1cm者 2例。CT值为 20～ 60Hu,混杂密度体积约 35～ 70ml。

4 治疗及结果 7例患者入院后均采用止血、脱水及对症支持治疗。对于病情变化的患者应严格把握手术指征:① CT占位体积大于 30ml,中线结构移位明显;②动态 CT显示占位效应呈进行性发展;③出现高颅压意识加深等表现;④出现抽搐、极度烦躁、肢体症状等呈进行性加重者。本组对符合手术指征患者 4例行开颅清除术,2例保守治疗,1例在保守治疗无效后行开颅清除术。术中见 5例血肿量小于计算量,且血肿呈现凝血块状,与急性期相同(有大量淡红色或黄色液体流出),未发现有慢性之薄膜,3例有蛛网膜破裂,脑皮质呈明显肿胀 ,呈受压表现。术后 7例患者均恢复良好,无死亡病例。

讨 论

硬膜下积液成因复杂 ,现有学说主要有[1～4]:①单向活瓣学说;②渗透压学说;③颅脑损伤后血脑屏障破坏学说;④颅内压失衡学说;其中又以单向活瓣学说[5]更为大家接受。硬膜下积液演变为硬膜下血肿,临床较为常见,成因多集中于积液增加等导致的桥静脉撕裂,而硬膜下血肿合并积液较为少见。本组 7例为外伤后硬膜下血肿演变并发硬膜下积液,积液均出现在外伤 72h后至 7d内,血肿应定义为亚急性硬膜下血肿,而积液应称为亚急性积液。故本组 7例诊断为急性硬膜下血肿并发急性硬膜下积液,与朱卫东等[6]报道相符。

亚急性硬膜下血肿并发急性硬膜下积液报道较少,成因尚无定论。由于先出现血肿而后出现积液,同外伤性积液成因有不同的前提,但外伤性积液的成因在这类病例中依然成立,其发生机制我们也倾向于蛛网膜单向活瓣形成[7]。

对于这类疾病的治疗,仍应该以处理硬膜下积液为主,由于硬膜下血肿已转为亚急性,血肿变化相对缓慢。但积液变化相对较快,更会形成积液演变血肿的恶性循环。积液的早期发现和早期处理有着重要的意义。目前对于单纯硬膜下积液的处理主要为保守治疗、钻孔引流、包膜切除及腹腔分流等[8]。保守治疗仍是首选,尤其对于稳定型积液,患者症状体征原因多为外伤导致的脑挫裂伤脑水肿。早期外科干预,不仅效果差,而且易复发。结合本组病例的特点:①有明显的头部外伤史,且当时受伤不重,无昏迷;②临床症状缓慢加重,经脱水治疗后症状短期缓解,却整体呈逐步加重,而且是随着脱水剂量逐步加大而加重;③动态头颅 CT观察,明显见血肿由高密灶逐步转化为高密度为主的混杂密度影;④病情进展较快。本组 7例中,对 4例行开颅清除术,2例行保守治疗,1例在保守治疗无效后行开颅清除术。亚急性硬膜下血肿并发急性硬膜下积液发生原因可能为脱水剂量偏大或脱水药物敏感性高,导致蛛网膜破口开放。故临床脱水治疗应注意适当脱水,并注意补液量的平衡。

总之,对于临床亚急性硬膜下血肿患者病情突变出现类似临床特点时,应考虑本病可能。同时对于硬膜下血肿患者应注意脱水与补水的平衡,防止过度脱水引发积液发生。对于本病的发病机制,随着病例收集数量的增多,研究的深入,也将更加明确。

[1]Herole T J,Taylor S,Abbrescia K,et al.Posttrauma-tic subdural hygroma:case report[J].J Emerg Med,2004,27(4):361-366.

[2]Leek S.The pathogenesis and clinical significance of traumatic subdural hygroma[J].Brain Inj,1998,12(7):595-603.

[3]Matsumoto S,Tamaki N.Subdural Hydromas[J].Neurotrau-Matology,1995,1:157-172.

[4]Lee KS,Bae WK,Bae HG,et al.The fate of traumatic subdural hygroma in serial computed tomographic scans[J].J Korean Med Sci,2000,15(5):560-568.

[5]Litofsky N S,Raffel C,McComb JG.Management of symptomatic ehronic extra-axial fluid collections in pediatric patients.Neurosurgery,1992,31(3):445-450.

[6]朱卫东,王红兵,黄 震,等.亚急性硬膜下血肿合并积液1例报告 [J].山东医药,2007,47(18):88.

[7]王卫民,姜启周,程 军,等.外伤性硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿过程的观察[J].临床神经疾病杂志,1999,12(1):48-49.

[8]Caldarelli M,Rocco C,Romani R.Surgical treatment of chnic subdural hygromaa in infants and children[J].J Acta Nerochir,2002,144(6):581-588.