急性环氧乙烷中毒 11例临床分析

范秀芝,勾立军,丁秀娟

(1淄博市第一医院急救中心,山东淄博 255000；2淄博职业学院)

环氧乙烷是易燃、易爆活性物质,属于吸入性中等毒类有机化合物,易经呼吸道与皮肤吸收引起中毒。一旦发生环氧乙烷中毒,危害极大。2008年 6月 26日,我院收治急性环氧乙烷中毒患者 11例。现报告如下。

临床资料:11例患者中,男 10例、女 1例,年龄 19～59岁,均因车间环氧乙烷罐阀门失灵,蒸气泄漏,在现场抢修致环氧乙烷急性中毒。抢修过程中,2例戴防毒面罩,11例均未穿防护服；均经呼吸道、皮肤中毒。中毒后现场暴露时间10 min～1 h、平均 25 min；环氧乙烷中毒轻度 3例,中度 5例,重度 3例。临床表现为大汗、流泪、头痛、头晕、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、心慌、腹痛、烦躁、肢体震颤 11例,发热 7例,神经精神症状 4例,皮肤损害 5例；辅助检查示胸部X线拍片、心电图异常各 7例,肝功异常 5例,血生化异常 8例,心肌酶谱及尿常规异常各 2例,血常规异常 9例。患者中毒前身体均健康,1例于中毒前 1 d晚上饮白酒约 400 ml。

急救与治疗:①现场急救:帮助患者迅速脱离有毒环境,脱去污染衣物,用清水冲洗污染部位皮肤(注意会阴部等不易清洗的部位),立即吸氧,危重者就地治疗,积极转送患者到医院救治。②临床治疗:吸氧、输液,加强监护,尽早完善各种化验及辅助检查；早期给予糖皮质激素、甲基强的松龙防治喉头水肿、肺水肿；雾化吸入二羟丙茶碱、地塞米松、α-糜蛋白酶,解痉平喘；用奥美拉唑保护胃黏膜,果糖、ATP、脑神经生长素营养神经细胞；用联苯双酯、甘草酸二铵保护肝肾功能,甘油果糖、呋噻米脱水利尿；补充电解质、维生素,保持水及电解质平衡。并发感染者用抗生素,皮肤感染者给予换药,狂躁者行镇静治疗；同时行对症、支持治疗。

结果:本组患者平均住院 18 d,除 1例死于呼吸、循环衰竭外,另 10例均痊愈；出院后随访 3个月,患者均能正常工作,无不适感。

讨论:环氧乙烷为低分子化合物,它是一种神经系统抑制剂和细胞原浆毒物。环氧乙烷蒸气主要经过呼吸道进入人体,液体也可通过皮肤进入人体。环氧乙烷为脂溶性,能通过血脑屏障引起脑实质损害,部分经呼吸道排出。急性环氧乙烷中毒时,可引起呼吸系统、神经系统、循环系统、消化系统和皮肤损害。环氧乙烷中毒的发病机制是:其在体内与蛋白质的氨基或三甲胺结合,形成乙酰胆碱,干扰神经功能,引起神经系统症状；其代谢产物乙二醇在体内可抑制氧化磷酰化,影响葡萄糖代谢和蛋白质合成,引起细胞功能失调。环氧乙烷代谢产物中的甲醛和甲酸可凝固蛋白质,产生细胞原浆毒作用,并对皮肤黏膜产生强烈刺激作用。高浓度环氧乙烷蒸气吸入可明显刺激皮肤黏膜,局部作用可引起皮肤灼伤和黏膜损害。环氧乙烷中毒初期,患者多出现流泪、流涕、多涎,进而咳嗽、气喘、呼吸困难,继之出现头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肺水肿、瘫痪、惊厥等表现,重者可致死亡。本组中毒早期均出现大汗、流泪、头痛、头晕、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、烦躁及肢体震颤,有的伴眼痛、咽痛、腹痛；发热多出现于中毒第 2天,常为低热、中度发热,3～5 d热退；神经精神症状多出现于中毒 4～5 d后,表现为躁狂、恐惧、言语错乱、幻听、失眠,持续 5～7 d症状消失；重症患者多有心、肝、肾脏器功能损害。患者在中毒环境中暴露时间愈长,其中毒症状愈重,病情发展愈迅速,本组 2例戴防毒面罩患者中毒症状均较轻；1例严重者于中毒前 1 d晚上饮白酒约400 ml,说明饮酒可加重环氧乙烷中毒病情。其原因为乙醇可扩张皮肤血管,利于毒物吸收；对中枢神经有明显抑制作用,可使机体细胞代谢异常,故可加重中毒损害,使患者迅速出现呼吸、循环衰竭而致死。本组 5例患者出现皮肤损害,均以睾丸皮肤损害为主,表现为睾丸肿胀,皮肤水疱、肿胀；可能与此部位不易清洗及患者内裤未及时更换有关。

抢救环氧乙烷中毒的关键是使患者迅速脱离中毒环境,彻底清洗皮肤,脱掉所有污染衣物,尽早应用大剂量糖皮质激素。为防止发生环氧乙烷中毒,应加强环氧乙烷中毒的防护及救治知识宣传,提高医务人员及从事化工业的职业工人对环氧乙烷的认识；存放环氧乙烷要密闭、通风,工作人员要戴防毒面罩,穿防护服；发生急性环氧乙烷中毒时应抓住最佳救治时期,及时、准确地救治,以提高抢救成功率。