脑出血合并中枢性低钠血症16例临床分析

陕西省宝鸡市康复医院(宝鸡 721001)

袁周礼

脑出血是内科常见急症,包括脑实质出血及蛛网膜下腔出血,致残率和致死率高,并发症多,而中枢性低钠血症是脑出血并发症之一,常导致病情加重,甚至死亡。临床常见病因包括抗利尿激素分泌不当综合征(Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)和脑性盐耗综合征(Cerebral salt wasting syndrome,CSWS),两者临床症状相似,但由于病因不同,在诊断和治疗上有很大的区别,易引起临床医师误诊。现就我院内科自 2005年9月至2009年9月收治16例脑出血并发低钠血症病例的临床情况报告如下。

临床资料

1 一般资料 本组 16例病例符合 2005年中国脑血管病防治指南诊断标准确诊病例,均经头颅 CT证实,男10例,女6例,年龄在 52～87岁之间,52～62岁 10例,63～74岁 5例,74岁以上 1例,蛛网膜下腔出血(SAH)9例,原发脑室出血 5例,丘脑出血 2例,既往均有高血压病史,均在活动情况下发病,一般常规药物治疗12例,侧脑室穿刺引流 3例,血肿穿刺引流 1例。

2 临床表现 本组病例有不同程度的头痛、恶心、呕吐等颅高压表现,并有肢体活动不灵等定位体征,入院后,急查肾功能、电解质均正常,住院后给降颅压、降血压、预防并发症及对症、支持等综合治疗,对脑室出血并发脑脊液循环梗阻进行侧脑室穿刺引流,丘脑出血大于30ml进行血肿穿刺引流术。在病程的7～14 d之间出现精神症状淡漠、嗜睡、头痛、乏力、易怒 8例,消化道症状食欲减退、恶心、呕吐、腹胀 4例,意识障碍加重4例。再次行头颅 CT检查,排除脑出血血量增多或脑水肿加重或再次脑出血。

3 实验室检查 16例病人血清钠均＜130mmol/L,其中 10例血清钠 120～129mmol/L,6例血清钠 110～119mmol/L,血钾 3.4～5.4mmol/L,血氯 70～102mmol/L,尿钠 90～126mmol/L,尿比重1.010～1.035,血浆渗透压均低于280mosm/L,24 h尿量平均为1205ml,血肌酐、尿素氮正常。

4 治 疗 发现低钠血症后,早期不过分限制液体的入量,严格出入量的平衡,减少甘露醇的用量,必要时合用白蛋白以保证脱水效果,严格监测电解质水平,本组 16例液体入量在每日1 500～2 000ml,对低血容量者给补液,对已出现嗜睡,意识障碍者血钠＜120 mmol/L者,给静脉缓慢补给 3%或 5%NaCl,补钠量=(142-实测血钠浓度)×体重(kg)÷ 17(17mmol/L/Na=lg钠盐)×0.6(女性为0.5),当日补给补钠量的一半,其余根据病情变化分次补给。

5 结 果 经治疗 3 d后,10例上述症状明显好转;复查血钠恢复正常;其余 5例出现昏迷,病情加重,考虑为抗利尿激素分泌不当综合征,给限制液体入量每日＜900ml,4 d后病情逐渐好转,血钠恢复正常;1例存在高容量血症者,加用速尿治疗 3 d后,病情好转。本组血钠均在 3～10 d内恢复正常,无死亡病例。

讨 论

中枢性低钠血症是脑出血并发症之一,对愈后影响大。本组资料中,蛛网膜下腔出血,原发脑室出血发生率高,丘脑出血发生率低。脑出血并发中枢低钠血症常见原因为CSWS、SIADH,同时与治疗有关的大量脱水至钠离子丢失、补钠不足、摄入不足、大量补液致稀释性低钠造成恶性循环等有关。而 CSWS和SIADH,两者临床表现、实验室指标相似,但治疗原则差别较大。

CSWS是颅内疾病导致肾性盐耗的确切机制不明。脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收,其中任何一个或两者的紊乱,都可导致 CSWS的发生。目前认为:①体液机制。主要是指利尿钠离子的作用。目前公认的利尿因子包括以下四种:心房利纳肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利纳肽(Brain natriuretic peptide,BNP)、C型利纳 肽(C-type natriuretic peptide,CNP)[1]等,其中心房利纳肽具有利尿、排钠、扩张血管、抑制肾素和醛固酮的分泌作用。它是目前已知的最强的利尿激素,其利尿作用约为速尿的50～100倍。心房利纳肽主要由心房肌细胞分泌,并在大脑与脊髓组织中也有分布[2]。现已证明脑内心房利纳肽活性细胞以下丘脑和隔区最多,其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。尽管心房利纳肽的释放主要通过心房的张力调节,但有研究显示,中枢神经系统、肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏心房利纳肽的分泌。因此,神经外科患者由于中枢神经系统失去对于心房利纳肽功能的正常调控,最终导致心房利纳肽的过量分泌而诱发 CSWS。尤其在 SAH患者中,常常在初期可见心房利纳肽的升高。目前对于中枢神经系统疾病导致尿钠增多的具体机制尚不祥,因此这些激素在低钠血症发病机制的确切作用还待进一步讨论。②神经系统的直接作用:肾交感神经系统的张力降低会导致尿钠排泄和多尿,这是因为肾血流量和肾小球滤过率增加及肾上腺素分泌减少和肾小管对钠重吸收的减少。CSWS的诊断标准为:①肝肾功能、肾上腺和甲状腺功能正常;②低血钠(＜130mmol/L)伴有多尿;③ 其它尿钠升高(＞80mmol/d),尿钠增多而尿比重正常;④中心静脉压下降;⑤低血钠限水后不能纠正,反而加重病情[3]。其治疗应该是积极补液、补钠,纠正低血容量。

SIADH病因较多,而脑出血并发抗利尿激素分泌不当综合征以蛛网膜下腔出血、脑室出血、丘脑出血多见。脑出血可直接或脑水肿致高颅压引起下丘脑-神经垂体功能紊乱,抗利尿激素分泌与释放增加,将导致血浆抗利尿激素浓度增高、肾小管对水重吸收增多、尿量减少、水潴留及细胞外液增加一系列病理生理学变化。同时,促肾上腺皮质激素相对分泌不足,血浆促肾上腺皮质激素降低,醛固酮分泌减少,肾小管排钾保钠功能下降,尿钠排出增多。细胞外液增加和尿钠丢失的后果是血浆渗透压下降和稀释性低血钠。若进一步发展,将导致水分从细胞外向细胞内转移、细胞水肿及代谢功能异常。SIADH的诊断标准为:①血钠＜135mmol/L;②血渗透压＜280mmol/kg;③尿钠＞18mmol/L;④甲状腺、肾上腺及肾功能正常;⑤无脱水或肢体末梢的水肿。SIADH通常是一种自限性的疾病,如果患者症状不明显或血钠浓度下降不是太多,短期内最适合的治疗是限制输入的液体量。无症状的中枢性低钠血症的治疗不应过于积极。无论血钠降低程度的严重与否,等容量和高容量性的中枢性低钠血症因该缓慢地纠正,通过限水和药物治疗可以达到纠正血钠的目的。

总之,脑出血并发中枢低钠血症治疗时应注意,有无低血容量,治疗过程中应记每日出入量及监测血钠、尿钠浓度,有条件的还可测中心静脉压,明确中枢性低钠血症类型,等容量或高容量性低钠血症常是SIADH,而低容量性低钠血症常是 CSWS引起。纠正低钠血症过程中避免过快出现血钠正常或高血钠,24 h内血钠升高幅度超过 10mmol/L,停止补钠。低钠血症纠正过快有诱发脑桥中央脱髓鞘危险。

[1] 高 寒,张嘉林.脑性盐耗综合症.中国病理生理杂志2002,18:438-441.

[2] Levin ER,Gardner DG,Samson WK.Na2triuretides[J].New Engl JMed,1998,339[J]:321-328.

[3] 宋 博,毛 庆.中枢性低钠血症的临床诊治进展.华西医学,2008,23(4):939-940.