不同水平高敏C反应蛋白对不稳定型心绞痛患者预后评价

(海军安庆医院心血管内科,安徽安庆,246001)

近几年来,冠心病的发病率呈逐渐增高趋势,且发病年龄明显提高,死亡率较高,危害人们的身体健康。动脉粥样硬化是不稳定型心绞痛(UAP)病理生理基础,有研究指出:慢性炎性反应在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要作用。高敏性C反应蛋白(hs-CRP)是一项反应机体炎症反应的敏感指标,其浓度增加与冠脉事件发生的危险性密切相关。本文探讨UAP患者基础hs-CRP水平对患者预后意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2006年8月～2009年7月间入院UAP患者 101例,根据入院后治疗前血清hs-CRP水平分为A、B、C三组。A组(CRP<3.5 mg/L),32例,男18例,女 14例,平均年龄51.2±10.5岁;B组(CRP 3.5～10 mg/L),36例,男20例,女 16例,平均年龄 51.8±11.5岁;C组(CRP≥10 mg/L)33例,男 19例,女14例,平均年龄52.5±11.2岁。

1.2 排除标准

①高血压病或糖尿病;②梗死后心绞痛;③入院后24 h内发生为急性心肌梗塞;④心功能不全,左室射血分数<40%;⑤其他心脏病、心肌病、心肌炎。此外,均除外急、慢性感染,恶性肿瘤以及肝、肾功能异常,无创伤以及近期外科手术,近期无服用抗炎、免疫抑制剂。2组患者在血压、心率、体温、左室射血分数、左室大小、心肌酶、肌钙蛋白、血脂方面均无显著差异(P>0.05)。

1.3 检测方法

2组患者均于入院次日晨空腹抽取静脉血,采用BECMAN,arrow 360分析仪,采用免疫率比浊法测定hs-CRP浓度。

1.4 治疗

临床上均予以抗血小板聚集、保护血管皮功能、稳定血管斑块、减慢心率等相应治疗。观察半年来各组不稳定型心绞痛患者心血管事件(非致死性心肌梗死、再发心绞痛、心功能不全、心律失常等)发病率和死亡率。

2 结 果

101例患者,其中A组患者再发心绞痛仅1例,无非致死性心梗、心功能不全、心律失常及心源性死亡发生;B组患者再发心绞痛2例,心律失常1例,无非致死性心梗、心律失常及心源性死亡发生;C组患者非致死性心梗2例,再发心绞痛4例,心功能不全1例,心律失常1例,心源性死亡2例。和A、B组相比C组心血管事件发生率显著增高(P<0.01)。

3 讨 论

CRP最早于20世纪30年代在肺炎球菌性肺炎的急性期患者中被发现,因其可与细菌细胞壁的C多糖发生反应而得名。CRP是有5个相同的亚单位以非共价键结合而成的环状五球体,其生物学特性主要表现为识别和激活某些影响炎症和防卫机制的物质,如损害的细胞膜、细胞核以及细菌等,还有激活补体和调节吞噬细胞活性的作用。CRP浓度可反应患者体内炎症的活动程度,健康人血清CRP浓度很低,正常值在10 mg以下,平均值为3.5mg/L。但机体有炎性反应、创伤和梗死时CRP水平会明显升高,一般6 h～8 h内迅速升高,24 h～48 h达高峰,最高可升高100倍。

研究表明,在排除其他引起CRP增高因素的情况下,CRP水平的高低可反应冠状动脉粥样硬化炎症反应的强弱[1]。尸检及活检发现冠心病患者的粥样斑块中有大量炎性细胞聚集。斑块内巨噬细胞聚集与血中CRP浓度增高相关[2]。急性冠脉综合症斑块破裂常见部位发生于斑块的肩部,也正是炎性细胞最活跃之处,CRP沉积亦较多[3]。最初认为CRP只是一个对人体无害的炎症标记物,并不直接参与炎症过程,但新近的证据间接表明CRP可直接导致一种促炎症状态。有研究发现CRP可以刺激单核细胞释放炎症性细胞因子[4]和组织因子[5],并诱导内皮细胞表现细胞间黏附分子[6]。在粥样硬化斑块中,CRP、补体蛋白以及相关的信使RNA水平显著上调[7]。由上可见,在粥样硬化性心血管疾病的发生和发展过程中,CRP密切参与了炎症过程。

本研究结果表明基础hs-CRP水平高的不稳定型心绞痛患者远期心血管事件明显多于基础hs-CRP水平低的不稳定型心绞痛患者。对于hs-CRP升高患者,经给予他汀类药物治疗,将 hs-CRP下降至10 mg/L者,无论其LDL-C水平是否降至70 mg/L,其预后比hs-CRP较高者好[8]。

由此可见,血清中高敏性C反应蛋白浓度增加与冠脉事件的发生的危险性密切相关[9]。血清高敏性C反应蛋白水平是不稳定型心绞痛患者远期预后的重要预测指标。

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