糖尿病乳酸性酸中毒致高钾血症心搏骤停抢救成功 1例

程 冕,黄奕江

患者女,43岁,农民。因纳差、乏力 2 d,上腹部疼痛 6 h入院。既往有糖尿病病史近 4年,最高血糖13mmol/L,平时每天口服苯乙双胍75mg/d,血糖控制欠佳。入院前2 d无明显诱因出现全身乏力、食欲减退,就诊于附近诊所,按感冒予以输液治疗(具体不详),乏力无缓解,逐渐出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,口渴明显,6 h前突发中上腹痛,呈持续性胀痛,阵发性加重,恶心、呕吐频繁,遂来院急诊,腹部平片未见异常,血淀粉酶：94 U/L;血常规：WBC19.1×109/L,N：90. 9%,予以奥硝唑、奥美拉唑及丁溴酸东莨菪碱静滴后收入病房。查体：体温36.5℃,脉搏92次/min,呼吸16/m in(较深、无异味),血压140/100mm Hg。发育正常,营养中等,急性痛苦面容,神志稍淡漠,对答尚切题。皮肤弹性差,未见皮疹。双侧瞳孔等圆对称,约3mm,对光反应迟钝。两肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音;心界不大,心率92次/min,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部平坦,上腹、脐上中度压痛,肠鸣音活跃。入院后查血糖为13.65mmol/L,血尿素氮10.76mmol/L,血肌酐127mmol/L,乳酸脱氢酶244 U/L,血钠144 mmol/L,血氯107mmol/L,血钾8.09mmol/L;尿常规：尿糖弱阳性,蛋白+++,尿酮体(+);血气分析：pH：6.956,CO2CP 3.9 mmol/L,HCO-3.4moml/L。心电图示T波高尖,QT间期延长,PR间期缩短,符合高钾血症的心电图表现。初步诊断：2型糖尿病,乳酸酸中毒?高钾血症。急查血乳酸(外院)6.8 mmol/L,立即给予吸氧,建立静脉通道,补液,胰岛素微泵,静滴碳酸氢钠,静注葡萄糖酸钙等治疗措施。入院后约 2 h突然出现心跳呼吸骤停,双瞳孔散大,对光反射消失,即给予胸外心脏按压,心三联、呼二联静注,气管插管,呼吸机辅助呼吸等抢救措施,10min后患者恢复窦性心律,115/min,自主呼吸恢复,继续给予生理盐水补液,胰岛素微泵控制血糖,纠正酸中毒,抗感染,预防脑水肿及保护脏器功能等治疗,第 2日患者意识转清,复查血糖,水和电解质,血气分析等指标明显好转,继续治疗半月余,好转出院。

讨论 乳酸为无氧酵解特异性产物,其变化反映组织氧合代谢状况。当血乳酸浓度持续增高达 5mmol/L以上,并伴代谢性酸中毒时诊断为乳酸性酸中毒。乳酸酸中毒是糖尿病最严重的并发症之一,病死率高达 50%以上[1],血乳酸水平越高,病死率越高,血乳酸＞9.0mmol/L者病死率高达80%[2]。本例生化测定符合下列标准：动脉全血乳酸≥5 mmol/L,动脉血pH≤7.35,符合乳酸酸中毒的诊断[3],入院后血钾8.09mmol/L,随即发生心搏骤停,病情极为凶险,能够使其转危为安,就本例的诊断和治疗,有以下几点体会：(1)引起糖尿病乳酸性酸中毒原因很多,苯乙双胍半衰期为12 h,需在肝内形成对位羟基苯乙胍后经肾排出,肝肾功能可影响其代谢。长期口服双胍类药物后由于抑制糖异生,促进糖酵解,抑制丙酮酸氧化成乙酰辅酶A,使乳酸生成增多;同时肝脏对乳酸摄取减少,乳酸代谢发生障碍,诱发乳酸性酸中毒。本例患者平时口服苯乙双胍,加之发病前感冒及频繁呕吐造成低血容量更易诱发乳酸性酸中毒的发生。(2)糖尿病乳酸酸中毒临床少见,特别是基层医院很少开展血乳酸检验,诊断不易,但是根据其服药史(苯乙双胍)及严重脱水、深大呼吸、呼吸无酮味等表现,结合化验尿酮体(+),血糖增高不多,也可及时做出诊断,及时采取相应治疗措施。(3)糖尿病酮症酸中毒和糖尿病乳酸酸中毒时,因H+与细胞内 K+交换增加,细胞外K+增多,均可引起高血钾,但是结合文献复习,糖尿病乳酸酸中毒合并高血钾更常见,更严重,这或许可作为临床提示糖尿病乳酸酸中毒的一个线索。

[1] 陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社,1997：859-860.

[2] 钱荣立.糖尿病临床指南[M].北京：北京医科大学出版社, 2000：164-165.

[3] 许曼音.糖尿病学[M].上海：上海科学技术出版社,2003：409.