不稳定心绞痛合并高尿酸血症的相关因素分析
2010-03-20王飞
王 飞
(长垣县中医院心内科,河南长垣 453400)
尿酸(uric acid,UA)是人体外源性和内源性嘌呤代谢的终产物,高尿酸血症(hyperuricacidemia, HUA)常是由于嘌呤代谢增加所致。近年来研究发现,HUA是心血管疾病的独立危险因素,与一些心血管病危险因素的发生发展密切相关,为探讨不稳定心绞痛患者HUA与其他合并症及心血管危险因素的关系,本文对该院 81例不稳定心绞痛分析如下。
1 资料与方法
1.1 资料 选取 2008年 2月 ~2009年 12月在心内科住院的不稳定心绞痛患者共 81例,其中男 47例,女 34例;年龄 47~76岁,平均年龄(61.4± 14.9)岁。
1.2 方法 所有病例均于入院后按尿酶法检测UA浓度,入院次日晨查空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG),采用免疫双浊法测定血浆C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP),测血压、查心脏彩超及肝功能、电解质、血常规、尿常规等。根据所测UA浓度分为HUA组和正常UA组。HUA组31例,年龄平均(64.2±7.8)岁;正常UA组50例,年龄平均(59.9±12.3)岁。两组平均年龄比较无统计学差异(P>0.05)。所有病例均排除肝肾疾病、脑血管疾病、恶性肿瘤、痛风、慢性消耗性疾病、甲状腺功能异常、妊娠及哺乳期妇女、急性炎症及创伤。
1.3 诊断标准 HUA、高血压、糖尿病、血脂异常的诊断参照第 7版《内科学》[1]。
1.4 统计学方法 运用SPSS 13.0统计软件分析,计数资料比较采用 χ2检验,计量资料比较采用 t检验,P<0.05为有统计学差异。
2 结果
2.1 HUA的检出率 不稳定心绞痛合并HUA 31例,患病率 38%,其中男 18例,女 13例,无统计学差异(P>0.05)。
2.2 HUA组与正常UA组有关临床合并症及心血管病危险因素比较 见表1。
表1 心血管危险因素比较
3 讨论
近年来的研究显示,HUA与冠心病的发生密切相关,是独立的危险因素[1]。尿酸是人体嘌呤核苷酸分解代谢的终产物,黄嘌呤氧化酶是其分解代谢的限速酶,其在缺血和冠状动脉内皮细胞再灌注中,黄嘌呤氧化酶活性得到加强,从而导致血UA水平升高。血清尿酸促进动脉粥样硬化是多因素造成的,人类动脉硬化斑块中存在较高的尿酸,说明尿酸在动脉硬化形成中有直接作用。尿酸具有促炎性作用,沉积于血管壁可直接损伤血管内膜,诱发炎症反应。尿酸能激活血小板,使 5-羟色胺等血管活性物质释放增多,破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积。同时尿酸可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化,并使氧自由基产生增加。尿酸促进血小板黏附、聚集,在血栓形成早期促使血小板血栓形成,从而加速动脉粥样硬化的形成。本研究显示两组患者血清尿酸水平有明显差异,提示HUA与不稳定心绞痛的发生密切相关。
高血压和糖尿病可因损伤血管内皮,诱发和促进动脉硬化,并可导致肾小管缺血缺氧,使肾功能减退,进而使肾小管排泄UA的能力减退、UA升高。高血脂促进动脉硬化的发生已为大量研究证实, HUA与脂代谢异常密切相关,UA能增加氧化应激,促进氧化LDL-C及脂质过氧化,增加自由基生成,加重了动脉粥样硬化,在动脉粥样硬化斑块中 UA的浓度可增高 5~6倍[2]。本研究不稳定心绞痛患者合并HUA占38%,在HUA组,高血压、糖尿病、脂质紊乱的并存率明显高于正常 UA组,提示不稳定心绞痛合并HUA的发生可能是多种复合因素决定。
CRP是一种急性时相反应蛋白,正常在人体内含量极微,它产生于肝脏,在组织损伤、细菌感染其他炎症状态时均可升高。CRP作为炎症反应的标志物,几乎贯穿冠心病发生发展的全过程,可以预测冠状动脉事件危险程度,间接反映斑块的稳定性[3],因而测定CRP水平对临床诊断和判断病情有重要意义。本组资料显示在HUA组CRP浓度显著增高,两者具有一定相关性,提示血UA极有可能通过其促炎特性加速血管内皮的破坏,使动脉斑块不稳定性增加,从而促进了斑块的破裂与脱落,进而导致急性冠脉事件的发生。
综上所述,合并HUA的不稳定心绞痛患者并存高血压、糖尿病、脂质异常的比例明显高于正常UA的不稳定心绞痛患者,说明HUA与高血压、糖尿病、脂质异常是相辅相成交互影响,促进了不稳定心绞痛的发生发展。同时,CRP浓度升高的水平也提示高浓度的UA与CRP浓度升高具有相似的意义,是动脉粥样硬化斑块不稳定的重要指标,对尿酸代谢紊乱进行早期干预可能成为预防冠脉疾病的新手段。
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