巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

姚志厚

河南商丘市第三人民医院神经内科 商丘 476000

我院自2006-02～2008-03应用巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死96例,取得较好疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006-02～2008-03我科收治的急性脑梗死患者192例,发病时间为6～48 h,均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],首次发病或再次发病既往未遗留任何神经功能损伤,并经头颅CT或M RI证实,有较严重神经系统缺损体征,无全身严重并发症,年龄＜80岁,且经济条件好,依从性好,家属同意。192例患者随机分为2组,治疗组96例,男56例,女40例,年龄40～79岁;对照组96例,男52例,女44例,年龄42～76岁。2组患者年龄、性别、梗死面积、治疗前神经功能缺损度、评分及差异均无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 治疗方法 治疗组:采用巴曲酶(10.5.5 BU)隔日给药,常规给予生理盐水针250 m l+胞磷胆碱针1.0 g+曲克芦丁针460mg,1次/d静滴,生理盐水250m l+银杏达莫针20 m l,1次/d静滴的基础上给予抗脑水肿,调整血压、血糖,维持水电解质平衡,并于第6天给予抗血小板治疗。治疗组在以上基础上给予依达拉奉针(江苏、南京先声制药有限公司生产)30 mg加生理盐水针100 m l,2次/d静滴。

1.3 治疗评定 治疗21 d后,根据1995年第4届脑血管病学术会议通过的评分标准评分[1],功能缺损减少91%～100%为基本治愈,46%～90%为显著进步,18%～45%为进步,0～17%无变化,0以下为恶化。

1.4 统计方法 采用χ2检验和t检验。

2 结果

2.1 临床疗效 经Ridit等级资料分析,2组总有效率比较, P＜0.01,表明治疗组明显优于对照组。见表1。

表1 治疗21 d时2组疗效比较 例(%)

2.2 不良反应 2组间均无明显不良反应,其中牙龈出血1例,鼻出血1例,1例谷丙氨酸酶轻度增高,对症治疗后好转,对治疗无影响。

3 讨论

急性脑梗死是有缺血中心区及周围缺血半暗带组成[4]。缺血中心区脑细胞已发生不可逆坏死,而缺血半暗带区脑细胞功能缺损,但结构完整,具有可逆性。故抢救缺血半暗带成为治疗关键,超早期溶栓是减轻再灌注损伤的脑保护措施。急性脑缺血超过6 h后,在不可逆性的缺血中心部位周围存在半暗带区。血流恢复后,一部分半暗带区的细胞会发生迟发性死亡,这些细胞死亡导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、氧自由基产生等一系列连锁反应,是脑缺血后功能障碍的主要因素[1]。因此脑细胞缺血后,除缺氧和能量代谢衰竭外,再灌注损伤成为神经元死亡的重要机制,再灌注损伤机制包括自由基的过渡形成,及自由基的“瀑布样”连锁反应,神经细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用和酸中毒等一系列变化。

依达拉奉是一种新型强效的小分子羟自由清除剂和抗氧化剂[2]。其治疗机制为能清除缺血半暗带区再灌注损伤产生的大量自由基,抑制脂质过氧化,有阻止血管内皮细胞损伤,抑制迟发性神经细胞死亡,减轻脑水肿,改善神经损害症状等神经保护作用[3]。从而发挥脑细胞保护作用,减轻脑损伤,改善预后。

巴曲酶是一种生物合成的高纯度类凝血酶样物质,属于糖蛋白[4]。近年来,国内外已对巴曲酶的神经保护作用进行了大量实验与临床研究,发现巴曲酶对全脑缺血及局灶性再灌注均具有保护作用[5]。巴曲霉不仅能降低血液中纤维蛋白原含量,降低血黏度,改善微循环,增加血流量,并能促进内源性t-PA形成及释放,促进血栓溶解,保护血管内皮,促进神经再生。起病6～72h内使用巴曲酶,可通过降低血纤维蛋白原水平、血黏度等,起到抑制血栓形成及改善脑微循环作用。

因此,两种药合用能积极保护缺血半暗带区可逆性损伤神经元,使其转变为正常灌注区,减轻急性脑梗死致残率、病死率,疗效显著,是一种值得推广的方法。

[1] 钟玉法.依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志 ,2006,9(3):60-61.

[2] 李竞,冯宏业,任力杰,等.新型自由基清除剂依达拉奉对急性脑梗死的治疗作用[J].第三军医大学学报 ,2005,27(7) 663-665.

[3] 高志强,盛蕾,韩伯军.加用依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察[J].临床神经病学杂志 ,2004,17(5):391.

[4] 沈明强,程庆璋.巴曲酶对急性脑梗死的临床疗效观察[J].中国血液流变学杂志 ,2004,14(2):211-212.

[5] 程琼,陈莹,张旭,等.巴曲酶治疗79例急性脑梗死临床观察[J].福建医药杂志,2003,25(2):62-63.