儿童非抽搐性癫痫发作与心因性发作肌酶变化对比分析

(北京丰台医院儿科,北京,100071)

在儿科临床工作中,由于社会和家庭人文环境的变化,心因性发作的患儿越来越多,误诊为癫痫的也并非少数。近年多有学者探讨血液指标对于癫痫发作的鉴别意义,如神经元特异性烯醇化酶和超敏C反应蛋白。而癫痫发作对肌酶的影响目前尚少见报道。本文回顾性分析已经确诊的学龄后儿童非抽搐性癫痫发作与心因性发作,分析其肌酶变化情况,报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

非抽搐性癫痫发作组24例,男14例,女10例。年龄6～14岁,所有病例均有详细病史,按癫痫和癫痫综合征的国际分类(1989)确诊为癫痫,按癫痫发作的国际分类法(1981)[1]进行分类。包括颞叶自动症12例,额叶自动症9例,单纯部分性发作3例。在心因性发作组中,男13例,女9例,年龄6岁～14岁,均符合DSW-Ⅳ心因性疾病诊断标准,包括发作性肢体无力8例,发作性胸闷2例,发作性头痛3例,发作性强直动作5例,发作性肢体抖动4例,均有学习压力大或家庭关系不和谐等种种情绪诱因。正常对照组:22例,门诊健康体检者,随机抽取,年龄性别比例与研究二组相匹配。

1.2 病例入选标准

非抽搐性癫痫发作组:仅患癫痫,且近2周内仅发作1次,无其它伴发疾病,排除癫痫持续状态、感染、外伤、妊娠、心脏病等。所有病例均查心电图未见异常。非抽搐性心因性发作组:无其它器质性疾病存在证据。所有病例均查心电图未见异常。

1.3 观察指标

研究组于末次发作后1 d(≤24 h)内抽取患者静脉血,取血清,用速率法测定乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HDBH)、肌酸磷酸激酶(CK)浓度,用免疫抑制速率法测定肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。对照组按随机原则抽取健康体检者血清送检。

2 结 果

表1显示,非抽搐性癫痫发作时仅CKMB有较明显升高,LDH、HBDH、CK均无显著改变。P<0.05。而表2示心因性发作组各项指标和正常对照组相比并无显著不同。

表1 非抽搐性癫痫发作组与正常对照组肌酶谱比较(±s)

表1 非抽搐性癫痫发作组与正常对照组肌酶谱比较(±s)

＊P<0.05

组别 LDH HBDH CK CKM B癫痫发作组(24例) 201.66±78.20 152.03±43.42 97.7±45.42 14.03±5.04＊正常对照组(22例) 173.68±15.23 164.28±14.02 95.23±29.45 10.93±3.99

表2 非抽搐性心因性发作组与正常对照组肌酶谱比较(±s)

表2 非抽搐性心因性发作组与正常对照组肌酶谱比较(±s)

组别 LDH HBDH CK CKM B心因性发作组(22例) 174.09±14.97 165.09±13.23 95.87±25.16 10.02±1.62正常对照组(22例) 173.68±15.23 164.28±14.02 95.23±29.45 10.93±3.99

3 讨 论

目前,儿童心因性疾病越来越多,原因最多见于学习压力过大,其次是家庭环境不良,还有伴发于各种躯体疾患者,临床表现多种多样,容易误诊。对于一些发作性疾病常误诊为癫痫。发作期视频脑电监测已经成为诊断心因性发作公认的“金标准”,但很多患者由于条件所限未能作此检查,并不能得到及时正规的诊断治疗。临床非专业医师对此类疾病的认识和诊断能力也并不令人乐观。对于临床表现难以分辨而脑电图阴性的患者往往难以确诊。同样,真正的癫痫患者由于症状不典型、脑电图阴性或根本没查过,甚至是癫痫伴有假性发作的,被长期误诊为心理疾患的也不在少数。

很多此类的发作性疾病患者往往不会在一开始就到癫痫或心理专科作规范系统的诊断治疗。作为儿科医师,应努力提高对此类发作的认识,也需要各种客观可靠的辅助检查指标来提供诊断线索和指导诊断思路的调整。有学者进行癫痫发作时神经元损伤的研究,认为神经元特异性烯醇化酶(NSE)就是其损伤标志物之一[3],血清超敏C反应蛋白也是癫痫发作时神经元损伤的标志物之一[4]。而肌酶广泛存在于人体多种组织中[5-6],不仅在肌肉、皮肤中,脑组织中亦广泛存在。既然痫性放电能引起神经元损伤,从而引起 NSE、hsCRP增高,这种损伤同样有可能引起肌酶的增高。对于全身强直阵挛发作来言,发作时由于骨骼肌强直和抽动,存在肌纤维的损伤,发作后引起肌酶升高是顺理成章。故而,本文不讨论强直阵挛性癫痫发作对于肌酶的影响。另外,基于病例的严格选择,也排外急性脑部病变时,机体应激引起肌酶增高的可能。本组病例统计结果显示,对于不伴强直或抽搐的癫痫发作,如自动症发作,有CKMB的明显增高。而此类发作并无外周肌肉组织及心肌等的损伤,其损伤部位在脑组织。心因性发作者虽存在一些不自主动作及其他不适表现,却并无CKMB的增高性异常,推测系由于痫性放电引起脑神经元损伤而引起CKMB的增高。

本研究表明,非抽搐性癫痫发作同样引起脑神经元损伤,继而引起肌酶升高。有学者研究证明,非抽搐性癫痫发作可造成脑神经元的损害[7],但抽搐性发作损害更为严重。本研究结果与其相符。CKMB可能作为判断癫痫发作时脑损伤程度的敏感标志物之一,但特异性不高。在儿科实践中,在首诊进行NSE和hsCRP检测并非常规程序,而肌酶各指标常常包含在生化全套项目中。在遇到此类临床不易鉴别的发作性疾病时,不妨参考下肌酶尤CKMB的变化情况,再作进一步分析。

[1] 王维治,罗祖明.神经病学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2002:224.

[2] 陶国泰.儿童少年精神病学[M].南京,江苏科学技术出版社,1999:260.

[3] 徐建洋,宋波,李洪亮,等.癫痫患者血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定[J].中华神经病学,2002,35(3):144.

[4] 李洪亮,王守勇,蒋敏.癫痫发作后血清超敏C反应蛋白含量的变化[J].神经损伤与功能重建,2009,4(6):412.

[5] K lun B.Spinal fluid and blood serum enzyme activity in b rain injuries[J].JNeurosurg,1999,41:224.

[6] Eckardt M,Gerlach L,W eelter FL.Prolongation of the frequency-corrected QT dispersion following cerebral strokeswith involvement ofthe insula of roil[J].Eur Neurol,1999,42(4):190.

[7] 钱连华,华于静.非惊厥性癫痫发作对脑的损害[J].国外医学神经病学神经外科学分册,1999,26:214.