水貂土拉杆菌病的诊治

2010-02-12李建新

中国兽医杂志 2010年12期

李建新

(甘肃省武威市畜牧兽医局,甘肃武威733000)

5月本市凉州区武南镇某水貂养殖场饲养的黑色水貂发生了一种以高热、全身淋巴结肿大、内脏器官发生肉芽肿与干酪样坏死为特征的急性传染病,由于发病初期未及时采取措施,损失惨重。后经笔者根据发病的临床症状、病理剖检、细菌学检验和流行病学调查,确诊为水貂土拉杆菌病。并及时采取有效措施,使疫情得到了控制,介绍如下。

1 发病情况

该水貂养殖场以前曾以饲养长毛兔为主,由于长毛兔市场行情下滑,2006年改养黑色水貂,并饲养部分山兔。发病前该场共饲养黑色水貂156只,其中公貂35只,母貂121只。水貂的动物性饲料主要以屠宰场生产的动物脏器、收购的死亡羔羊和自养的部分山兔为主,并饲喂少量谷物饲料如玉米面、豆面、果菜类及鱼肝油、维生素E、维生素B、维生素C和骨粉、食盐等,动物性饲料放在冷库冷冻保存,每天下午从冷库取出来放在锅内煮熟,第二天早晨喂貂。2008年5月12日从冷库取出的动物性饲料大部分是山兔和下杂,由于冻结块较大,没有煮透。13日早晨开始用此饲料喂貂,下午部分水貂发病,当天死亡4只,14日和15日陆续死亡36只。养殖场用庆大霉素和氧氟沙星进行治疗,并改换饲料,病情很快得到控制,病貂逐渐康复。整个病程为1周,发病期间共死亡水貂78只,死亡率达50%。

2 临床症状

突然发病,大多水貂拒食,体温升至42℃左右,精神沉郁,呼吸困难,气喘,后肢麻痹,步态蹒跚或卧地不起。被毛无光,体表淋巴结轻度肿胀,个别病貂颈部变粗。排黄白色黏液性粪便,有的死亡时发出尖叫声。

3 病理学检查

3.1 肉眼观察急性死亡的水貂营养中等,皮下有少量淤血斑。肺淤血并有出血点和出血斑,肺间质增宽、水肿,并有炎症发生。心肌松弛,心外膜和内膜有点状出血。肝脏肿大,有出血点和坏死点。脾增大2～3倍,有出血点和黄白色坏死点。肾发黄,输尿管内充满白色的尿酸盐。慢性死亡的貂,肺出血,呈局灶性浆液性纤维素性肺炎。肝脏肿大,切面呈豆蔻状纹理。淋巴结肿大,发生干酪性坏死,胸膜、腹膜增厚、粗糙,胸、腹水混有纤维素片。肾皮质部有小出血点。胃黏膜脱落,肠黏膜水肿,大网膜有出血点。脑高度充血,小脑有1～2个出血点。

3.2 组织学观察肝细胞颗粒变性,形成核溶解型的原发性的干酪样坏死灶。有的小坏死灶互相融合形成较大的坏死灶,在坏死灶中混有淋巴细胞、白细胞和大吞噬细胞以及变性坏死的网状细胞,在坏死灶周围有成纤维细胞。中央静脉高度扩张充血,在其周围有大量中性粒白细胞、大单核细胞和巨细胞聚集。汇管区可见有巨细胞吞噬成丛的细菌,还有淋巴细胞和中性粒白细胞。肝实质常见有小血管的血栓形成。

肺呈灶性浆液纤维素性肺炎。在病灶区的肺泡充满渗出液并混有中性粒白细胞和大量红细胞及脱落的肺泡上皮,肺泡中有大量网状结构的纤维素,网孔之中充满多量红细胞,而纤维素可以穿过肺泡孔使肺泡与肺泡之间彼此明显相通。肺壁毛细血管强烈充血,有的形成血栓。

脾水肿、出血,红白髓界限不清。脾小体消失,而中央动脉纤维素变,内皮增生,其周围以大单核细胞、巨细胞、浆细胞、中性粒细胞而代替淋巴细胞。髓质部充满大量单核细胞、上皮样细胞、巨细胞和中性粒细胞。网状细胞肿大、变性、脱落、坏死,肿大的网状细胞吞噬成丛菌体和含铁血黄素颗粒。鞘动脉纤维素变,内皮肿胀增生。

肾实质呈灶性出血,并有单核细胞、巨细胞、淋巴细胞浸润。肾小体肿大,有的坏死,毛细血管强烈扩张充血,内皮肿胀、增生。

4 细菌学检验

4.1 直接涂片镜检。取病貂心血、肝、脾组织涂片染色镜检,可见到两极浓染的小杆菌,革兰染色呈阴性。

4.2 细菌学培养和动物接种试验

4.2.1 取病死貂的肝、脾组织接种马丁肉汤和普通血液琼脂平板置37℃恒温箱中培养24～48 h,未见有菌生长。

4.2.2 取病死貂的肝、脾组织制成1∶10生理盐水乳悬液对小鼠进行腹腔和皮下接种,每组注射2只,每只均注射2 mL。另2只注射生理盐水作对照。接种后第7天,出现症状,第9～11天共死亡3只,对照组小鼠全部存活。剖检试验组小鼠,可见肝脏发黄、淤血、出血,有多量边缘灰白色中心是黑紫色圆形的小坏死灶。肺水肿、淤血、间质增宽,有小出血斑和小灰白点。取肝、脾涂片染色镜检,见两极浓染革兰阴性的小杆菌。

4.2.3 取死鼠肝脾组织接种胱氨酸葡萄糖血液琼脂平板,置恒温箱中培养48 h后长出半透明、露滴状、灰白色黏稠的小菌落。镜检呈两极浓染的革兰阴性小杆菌。

4.2.4 生化试验将分离的菌落培养后进行生化试验,此菌无运动性;能分解麦芽糖,不能分解甘露醇、乳糖、山梨醇、蔗糖、果糖、木糖;不还原硝酸盐。