奶牛皱胃变位病因及发病机制研究进展

邵春艳,赵 佳,徐 瑞,李建基

(扬州大学兽医学院外科实验室,江苏扬州225009)

奶牛皱胃变位(displaced abomasum,DA)是指皱胃正常解剖位置发生改变,引起消化道梗阻,导致消化机能障碍的内科疾病。皱胃变位(DA)可分为左方变位(LDA)和右方变位(RDA)[1]。自1950年由Begg H[2]首次对本病做了较为详细的报道以来,近60年内,国内外通过大量的流行病学调查和试验研究发现众多与皱胃变位有关的发病因素,但该病的主要原因尚不十分明确。大多数的研究者认为,皱胃的运动力受损和气体蓄积是皱胃变位的两个必要条件[3]。

关于发病因素的报道有很多,包括高精料饲喂、品种、遗传繁育、年龄、体型大小、内毒素血症、双胎生产、低钙血症、酮病、胎衣不下、乳房炎等。最近有研究发现DA奶牛的神经型一氧化氮合酶(nNOS)活力较强,而对乙酰胆碱的敏感性则较正常奶牛降低,Sickinger等[25]研究发现2个不同品种奶牛皱胃壁上的神经递质P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的表达水平差异显著,而这2种奶牛DA的发病率也差别较大[3]。本文就目前国内外针对皱胃变位的发病因素及发病机制的研究做一综述。

1 发病因素

1.1 饲料因素 流行病学调查表明,该病的发生与高精料有密切关系。奶牛经营者为了获得较高的奶产量,在奶牛围产期给予其过量的精料。大多数的研究数据显示,正是这种高精料饲喂增加了DA的发病率。足够的粗饲料和合适的粗饲料长度对于维持瘤胃的正常功能和预防DA是十分必要的。Van Winden和Kuiper等[4]建议含至少16%～25%粗纤维的饲料可以最大程度降低DA的发生。

Lester和Bolton[5]给绵羊饲喂高精料后发现其皱胃运动力下降。Svendsen[6]通过向皱胃注入短链脂肪酸(SCFAs)观察皱胃的运动,发现高浓度的SCFAs可以抑制皱胃的运动。Martens[7]认为皱胃弛缓是因为皱胃积聚了较多的液体和电解质。泌乳后的第一周,前胃还不能完全适应高能量饲料,结果使胃内pH值降低并产生大量的挥发性脂肪酸(VFA),从而导致渗透压增大,液体进入瘤胃。但液体和电解质不能被瘤胃吸收而涌向瓣胃和皱胃,SCFAs在皱胃内转化为碳酸氢盐,与H+结合后释放出CO2,同时通过微生物酵解产生甲烷,从而使皱胃充满大量的甲烷和CO2。而Krey[8]采用RDA奶牛的皱胃和瘤胃内液体进行发酵,比较后发现甲烷主要是由瘤胃内的微生物产生。

1.2 分娩 奶牛在怀孕后期,妊娠子宫使瘤胃从腹底被抬高,皱胃可移入瘤胃下部甚至左侧,分娩后胎儿产出,子宫压力突然释去,瘤胃由于重力下沉,使皱胃被压到瘤胃左方,置于左腹壁与瘤胃之间。另外分娩后代谢失调,皱胃运动减弱,不能及时收缩复位,导致该病发生[9]。

1.3 胎次 头胎牛较易发生本病,徐占云[10]通过对213例临床确诊为奶牛皱胃变位病例的调查统计发现,奶牛皱胃变位的发生以头胎的奶牛发生率最高,为82.6%,以后随着胎次的逐渐增加,发病率逐渐降低。这与国外的相关报道较一致,Pehrson B和Stengärde[11]调查Wisconsin的71个奶牛场发现54%的皱胃变位发生于头胎牛。Poike和Furll[12]发现在德国东部的牛场,这个比率在31%～58%。

1.4 遗传因素 为获得更高的奶产量,现代奶牛育种一直选育后躯宽阔发达的品种,腹腔容积扩大,增大了皱胃的活动空间,致使有些品种的牛或高产奶牛皱胃变位的发病率较高[13]。胚胎移植技术的普及增大了高产牛的比例,也增加了皱胃变位的发生机会。据估计,皱胃变位的遗传率(h2)约为0.11～0.41[14]。Wolf等[15]认为,LDA和RDA具有高度的遗传相关性,并由同种基因所控制。

1.5 内毒素 有研究表明,皱胃弛缓与内毒素的增加有关,内毒素直接或间接的通过低钙血症来抑制皱胃的运动。Vlaminck等[16]试验表明,大肠杆菌内毒素可降低皱胃的运动并呈浓度依赖性。将牛的皱胃肌条置于体外的内毒素溶液中发现其收缩力明显下降[17]。内毒素主要产生于胃肠移位、肝清除率下降或子宫内膜炎和乳腺炎的细菌感染时。

1.6 季节因素 流行病学调查表明,DA多发于冬春季节。Cannas等[18]研究了372头DA的奶牛指出,皱胃变位更易发生于天气转换为湿冷季节时。一方面因为这段时期产犊较多,另一方面可能是因为该时期粗饲料质量下降和采食的减少而引起瘤胃体积的减小最终导致皱胃变位。据报道,奶牛体内的酸碱平衡有季节性变化,从夏季开始向偏碱方向发展,冬季碱性最强,春季又向偏酸方向发展,所以DA在这段时间的高发可能与奶牛的酸碱失衡有关系[19]。

1.7 疾病因素 一些营养代谢性疾病或感染性疾病,如低钙血症、酮病、子宫内膜炎、乳腺炎、胎衣不下、难产和消化不良等,会引起胃肠弛缓,增加DA的发生率。Massey等[20]指出在围产期时,低血钙的奶牛发生DA的概率是血钙正常奶牛的4.8倍。有研究显示,围产期奶牛能量负平衡者更易发生DA。有资料称有些发生DA奶牛的血糖和胰岛素水平较高。Holtenius研究发现皱胃排空延迟与血浆胰岛素水平升高有关,而与血糖含量无关。但这种血糖和胰岛素含量的变化是由能量负平衡所引起的,所以Van S L等[21]得出结论,高血糖和高胰岛素是DA的结果而不是导致其发生的原因。总之,上述各种疾病的发生,使病畜采食量下降,导致瘤胃不能充满,促进了DA的发生。

1.8 神经功能紊乱 各种动物的胃收缩活动都是由交感、副交感神经特别是肠道神经系统共同调节的。所以有些研究的焦点集中在皱胃的肠道神经系统上。同其他动物一样,奶牛皱胃的收缩主要是由胆碱能神经递质控制的。Stoffel[22]对M受体及其亚基和间质细胞进行了研究。Meylan等[23]对5-HT受体及其亚基与皱胃运动性做了研究。Geishauser[24]等检查了皱胃组织后指出,发生DA奶牛的肠神经元可能已出现功能紊乱。这些神经元表现出nNOS活力增强,而对乙酰胆碱的敏感性降低。这样就会导致皱胃运动力下降和排空延迟。但是,还不清楚这是引起DA的原因还是皱胃膨大后引起的结果。Sickinger[25]等研究发现,2个不同品种奶牛皱胃壁上的神经递质P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的表达水平差异显著,而这2个品种奶牛DA的发病率也差别较大,其中的机制尚待进一步研究。

1.9 其他因素 Maskusfeid报道,在一个有65头牛的牛群中,因饲料缺乏维生素A,14头患了DA,经补饲维生素A后全部痊愈。齐长明等[26]发现长期、大量饲喂玉米淀粉渣的牛群DA发病率高,他认为这可能与淀粉渣中所含的亚硫酸引起奶牛慢性中毒、使皱胃神经末梢受损,造成皱胃弛缓,而导致皱胃变位。此外,还有人报道,胃内异物引起胃黏膜损伤,缺乏适度的运动,长途运输或突然的运动也可诱发该病的发生。

2 发病机制

2.1 皱胃弛缓 正常奶牛的皱胃位于腹底部下方的瘤胃和网胃的右侧,通过皱胃收缩作用维持其形态、完成其功能。正常情况下,瘤胃液上部产生的VFA通常在瘤胃吸收,只有少量进入皱胃,当瘤胃中粗饲料不足,精料颗粒少到一定程度就会离开瘤胃进入皱胃,并在此发酵或转移,使皱胃和十二指肠内的VFA和不饱和脂肪酸增多,进一步产生甲烷和CO2,导致皱胃大量积气积液而膨大,促使皱胃向左腹腔上方移动,胃大弯部分沿着左腹壁上移并扩张,最后挤在瘤胃背囊和左腹壁之间,而发生皱胃左方变位。变位的皱胃被瘤胃和左腹壁包围,部分地受到压迫,形成不完全阻塞,蠕动能力逐渐减弱,如未能及时发现并治疗,最终会导致消化障碍和慢性营养不良,容易因体质衰弱而死亡,这也是临床上强调手术治疗要抓住时机的原因所在[9]。

2.2 分娩诱导 多数学者认为分娩是促进因素,妊娠期间,庞大的子宫将瘤胃从腹底推向上方,为皱胃留有一定的活动空间,皱胃被子宫推挤而移动,特别是分娩时,剧烈阵痛,呈现应激状态,造成胃肠运动机能紊乱乃至弛缓。分娩后,子宫立即回缩,瘤胃下沉,而被移置的皱胃,由于弛缓不能迅速复原,仍受到瘤胃的压挤,置于左腹壁与瘤胃之间[10]。此时,高精料日粮发酵使皱胃充满气体,导致其向左腹壁上方移位,使已经移位的皱胃很难自行复位。

3 小结

综上所述,奶牛发生DA的主要原因是各种原因引起的皱胃弛缓,这可能也与皱胃的肠神经系统功能障碍有关,目前的资料不足,还需要进一步的探讨。任何一种疾病的发生都有其特定的发病原因和客观规律,只有找出病因,探索出病理发生规律,采取相应的措施,才能有效预防和控制该疾病的发生。预防该疾病,要科学合理配制日粮,围产期时给与足够的粗纤维饲料,充分满足其生理需求,同时要注意其他疾病的防治工作。

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