脑卒中后抑郁症相关因素探讨

王雅慧 苏振丽 谢红燕

陕西宝鸡市中心医院老年病科 宝鸡 721008

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2004-08～2009-08我院神经内科及老年病科门诊及住院治疗的213例患者为调查对象。入组标准:(1)患者均符合第四届全国脑血管疾病会议指定的脑卒中的诊断标准[1],并经头颅和头颅检查证实;(2)抑郁障碍诊断符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版(CCMD-3)抑郁症诊断标准。用汗密尔顿抑郁量表(HAMD)17项版本进行评分:7分为正常,8～17分为轻度抑郁,18～23分为中度抑郁,24分为重度抑郁。(3)采用全国第四届脑血管学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》(简称NFA)[1]对神经功能缺损程度进行评分。(4)排除既往有神经、精神病史者,因失语、耳聋、意识障碍等影响评定者及检查不合作者。共213例,合并抑郁的76例患者中,男46例,女 30例,年龄45～ 73岁,平均(60.6±4.7)岁。

1.2 方法 76例患者均于病情稳定后(约住院1周)以抑郁量表(SDS)筛查评分,SDS》30分者,再采用Hamilton抑郁量表评定抑郁程度。76例患者均符合CCMD-3诊断标准。入院时即进行神经功能缺损程度评分(NFA)。

1.3 相关因素 病例按卒中前有无抑郁症病史、有无负性生活事件(离婚、丧偶、下岗、家庭不和及没有经济来源)、脑损害部位及神经功能缺损评分进行分组比较。其中卒中前有抑郁病史12例,无抑郁病史者64例。有负性生活事件者16例,无负性生活事件者60例,脑损害在左侧大脑半球者42例,右侧大脑半球者 20例,双侧大脑半球14例。NFA积分＞18分者抑郁发生40例,NFA积分 ＜10分者抑郁发生18例,10～28分者抑郁发生 28例。

1.4 统计学处理 采用χ2检验。

2 结果

2.1 抑郁发生率比较 213例脑梗死患者中76例(35.9%)合并抑郁,其中轻度抑郁41例,中度抑郁23例,重度抑郁 13例。病前有抑郁病史其卒中后抑郁发生率为81.0%,明显高于无抑郁病史者的发生率为39.2%,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 有无负性生活事件抑郁发生率比较 离婚、丧偶、下岗、家庭不和及没有经济来源等抑郁发生率为62.3%,明显高于无负性生活事件者的38.9%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 不同脑损害部位抑郁发生率比较 脑损害在左半球者抑郁发生率为55.2%,明显高于脑损害在右半球者的26.3%,差异有统计学意义(P＜0.05),脑损害在双侧大脑半球者抑郁发生率为18.4%。

2.4 卒中后不同NFA积分情况抑郁发生率比较 NFA积分＜10分者抑郁发生率为22.85%,明显低于积分＞18分者的53.11%,差异有统计学意义(P＜0.05)。NFA积分＞18分与积分在10～18分者(24.04%)比较差异有统计学意义(P＜0.05),但10～18分与＜10分者抑郁发生率比较,虽然也有一定差别,但差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

3.1 PSD发生率 PSD是脑梗死的重要并发症之一,国外研究脑卒中患者的抑郁发生率为40.1%[2],美国每年患脑卒中的600万的患者中就有20%～60%出现抑郁[3-4],我国的总发生率为34.2%[5]。对患者进行为期10 a的随访,发现53%的患者死于脑梗死后抑郁,其病死率比无抑郁组高3～4倍,与本组发生率相符。大部分为轻至中度抑郁,重度抑郁仅占9%,在脑卒中后3～6个月为发病高峰,可持续到卒中后1～3 a[6]。临床医务工作者能早期发现抑郁因素,对其负性相关因素早期干预,可改善卒中预后。脑梗死后并抑郁常表现为悲观、无助、情绪低落、食欲不振、思维缓慢、兴趣下降、全身疲劳、悲观厌世,甚至有自杀倾向。不仅使脑梗死患者康复时间延长,降低患者生活质量,导致住院时间延长,医疗费用增加,而且增加病死率等。

3.2 PSD发生机制 脑梗死后并抑郁发生的机制不完全明确,现倾向于两种假说,即“内源性机制”和“反因性机制”。国外研究表明[7],PSD发生与脑内和抑郁情绪有关的神经递质的传导通路或传递功能破坏有关,是社会心理学因素及神经生物学因素共同作用的结果,社会心理学因素与梗死后抑郁密切相关[8]。

3.3 PSD发生与病变部位关系 Paradiso[9]从性别上对301例在急性期接受治疗的脑卒中后抑郁患者分析后发现,女性出现严重抑郁的概率是男性的2倍,病灶为左半球的抑郁患者女性较男性更为常见。本组资料提示女性PSD发生率高于男性,这与社会环境因素、女性自身的心理及生理特点密切相关。Morris等[10]发现,左侧大脑半球,尤其是左额叶及基底核区损伤者更易发生PSD。本组资料研究显示左半球病变较右半球病变易发生抑郁症。近年来,许多研究也证实了这一发现,并认为可能与这一部位的5-羟色胺和去甲肾上腺素较右侧半球更易耗竭有关。近年来,学者们将PSD发生机制的研究集中在神经生物学上。下丘脑调节着神经系统和复杂的情绪状态,如愤怒、沉静、疲乏、食欲、排便和性功能;边缘系统是位于下丘脑上部的神经网络中枢,与颞叶部位的大脑皮质情绪和动机,如暴怒、恐惧、攻击、防御、警觉、食欲和性冲动;蓝斑核从脑干向上达到大脑皮质,影响睡眠、觉醒、情绪和记忆,这些神经结构间的沟通主要通过神经递质实现。此外既往有抑郁病史的患者更易发生PSD(P＜0.01)。文化程度越高着,思想负担越重,越易产生抑郁;家庭关系不和、经济困难者等负性生活事件诱发抑郁发生率明显高于无负性生活事件者,差异有统计学意义(P＜0.05)。

3.4 PSD与神经功能缺损及日常生活能力的关系 众多文献也支持PSD的发生与神经功能缺损呈正相关,研究发现神经功能损害严重程度与抑郁症的发生有密切关系,神经功能损害严重者PSD发生率高,但神经功能缺损,不能诱发反应性抑郁,而重度抑郁可以延缓神经功能康复。目前研究显示,PSD可延缓神经功能缺损恢复,导致患者生活质量下降,增加卒中的病死率[11],此外还是病情加重或复发的独立危险因素[12]。多数学者认为,可能是由于脑卒中导致认知、肢体活动、生活自理能力和工作能力等方面损害,使患者产生心理障碍[13],影响康复治疗效果,积极治疗可促进患者的神经功能康复[14]。封卫兵等[15]临床观察发现,脑卒中后抑郁的减轻与神经功能康复呈正相关,认为脑卒中后抑郁的好转对神经功能恢复有一定的帮助作用。本组资料显示,神经功能缺损程度及卒中后抑郁的发生有显著相关性(P＜0.05),说明神经功能缺损程度越重,抑郁发生率越增高。脑卒中后患者神经功能障碍程度越高,越易发生抑郁,同时抑郁存在可能加重患者的神经功能缺损。早期进行康复治疗,对神经功能的恢复有益,同时有可能减少抑郁症的发生。

目前,PSD是多因素共同作用的结果,是患者既往有无负性生活事件、有无抑郁及神经功能缺损程度等综合因素影响的结果,它包括神经生物学因素(神经功能缺损程度和日常生活能力水平)及社会心理学因素,目前越来越受到重视,综合治疗渐成趋势,提倡早发现,早干预,多种疗法相结合,减少不良反应的发生,可改善患者的生存质量,促进患者早日康复。

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