重视急性胰腺炎的分类学研究

崔云峰,崔乃强,吴咸中

述评

重视急性胰腺炎的分类学研究

崔云峰,崔乃强,吴咸中

急性胰腺炎；分类学；重症

急性胰腺炎由于发病机制及病理变化十分复杂,至今仍有较高的病死率,病死率的高低和病情的轻重、病理形态及治疗是否得当有关,而治疗方针的确定常取决于外科医生对病理和病情的判断,所以急性胰腺炎的分类和病情轻重的判定一直受到重视。

1 胰腺炎分类的变迁

1963年在法国马赛召开的第一届国际胰腺炎研讨会是首次对胰腺炎的专题讨论会。根据形态学改变首次尝试对胰腺炎作分类和定义，会议将胰腺炎分为急性胰腺炎，复发性急性胰腺炎，复发性慢性胰腺炎和慢性胰腺炎4大类。

20年后,于1984年召开第二届国际胰腺炎研讨会,仍在马赛举行，同年又在剑桥召开另一国际胰腺炎讨论会，马赛会议主要结合病理,剑桥会议则偏重临床。这两个会议均废止了急性复发性胰腺炎和慢性复发性胰腺炎的名称,因二者在临床和病理上无法明确区分[1]。急性胰腺炎的临床特点为急性腹痛伴有血或尿淀粉酶升高，其预后大多良好。严重者可出现休克，肾、肺功能不全，甚至死亡。从形态学上可分为轻型和重型。

1988年国际胰腺专家在马赛-罗马召开会议，经认真研讨后达成以下共识：急性胰腺炎是以水肿、坏死、出血坏死和脂肪坏死为特征的一组病变，通常是可逆的，这些病变常常不会进展到超越水肿和脂肪坏死的程度；胰腺坏死可被感染或由活化的胰液和坏死组织碎片形成液体蓄积，也可被局限在胰周间隙中；坏死性假性囊肿可自然消失、持续存在或感染并形成脓肿，偶可引起胰管狭窄，导致慢性阻塞性胰腺炎；急性胰腺炎的原因往往是胰外性的(胆结石、药物、手术、内镜检查、高脂蛋白血症等)；胰内疾病，如胰腺癌和慢性胰腺炎也可引起急性胰腺炎。

其间1991年，德国Ulm大学的Beger根据1 099例急性胰腺炎的分析,提出将其分为4类:间质水肿性、坏死性、脓肿、假性囊肿；进而把坏死性分为无菌性和感染性[2]。

1992年40名各国专家聚会亚特兰大，在急性胰腺炎国际性专题讨论会上制定了下列急性胰腺炎临床分类的标准[3]。

急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。其临床特点为起病急，伴上腹痛和不同程度的腹部体征，并常有呕吐、发热、心动过速、白细胞增多和血尿淀粉酶升高，病理发现有镜下的间质水肿和脂肪坏死至肉眼的胰腺和胰周坏死和出血。

急性重型胰腺炎是指急性胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，APACHEII≥8分，器官衰竭有休克(收缩压＜90 mmHg)（1 mmHg=0.133 kPa)、肺功能不全(PaO2≤60 mmHg)、肾功能衰竭(肌酐＞177 μmol/L)、胃肠出血(＞500 mL/24 h)、DIC(血小板≤1万/mm2、纤维蛋白原＜1.0 g/L、纤维蛋白分解物≥80 μg/mL)、严重代谢紊乱(血钙1.87 mmol/L)，局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。

急性轻型胰腺炎伴有轻度器官功能不良，无上述严重急性胰腺炎的临床表现，对合适的补液反应良好。如48～72 h内未见好转，应考虑并发症的可能，CT增强扫描显示胰实质正常，病理变化以水肿为主，偶见实质和胰周脂肪坏死。

急性体液积聚发生在急性胰腺炎的早期，位于或邻近胰腺，缺乏肉芽或纤维组织壁。发生率占30%～50%，其中半数自行消散。体检不易发现，多由影像学确诊。

胰腺坏死是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴胰周脂肪坏死。临床表现严重，CT增强扫描是主要诊断手段，坏死区密度低于50 Houns-field单位，坏死范围一般位于胰组织外周。临床上应区分无菌性和感染性坏死，前者可不用手术治疗，而后者病情严重，必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸组织培养的结果未确定。

急性假性囊肿与上述急性胰周积液相同，囊肿壁由周围组织形成，偶可触及包块，主要由影像学检查检出。一般在急性胰腺炎发病后4周或更长时间后形成，如存有脓液，则称为胰腺脓肿。

胰腺脓肿是指邻近胰腺的包裹性积脓，含少量或无胰腺坏死，多是急性胰腺炎或胰腺创伤的后果。临床表现主要为感染，常发生在急性胰腺炎起病后4周。存有脓液，培养阳性。如有较多坏死组织，则称为胰腺感染性坏死，其临床表现也不相同。胰腺手术后形成的脓肿应命名为手术后脓肿。

1992年亚特兰大分类是以临床为基础的分类系统，界定了急性胰腺炎的严重程度和急性胰腺炎的并发症。有学者在亚特兰大分类出版后采用文章全文检索策略。此搜索包括被遗弃的条款：“蜂窝织炎”，“假性感染”，“出血性胰腺炎”和“持久性胰腺炎”。结论表明，亚特兰大的分类还没有普遍接受。有几个被遗弃的常用术语仍在使用，而一些急性胰腺炎新术语描述没有具体在亚特兰大专题讨论会中出现[4]。

Isenmann等对Atlanta分类进行了补充。提出复杂性急性胰腺炎的概念，包括急性胰腺炎合并脏器衰竭、坏死性胰腺炎、胰腺脓肿、胰腺假囊肿及胰周积液；还提出危重急性胰腺炎的概念，包括坏死组织感染、坏死性胰腺炎合并脏衰，多脏衰或脏衰持续72 h以上及早期重症急性胰腺炎。这些概念进一步完善了Atlanta分类[5]。

2 重症胰腺炎的严重程度预测

目前已经开发了几种方法进行急性胰腺炎的严重程度分层。它们包括单生化指标、成像方法和复杂的评分系统。自从Ranson的第1次尝试评分急性胰腺炎的严重程度后，出现了许多新的评分系统。尽管还没有已取得共识的系统，在过去30年来几个评分系统已经发展到能预测第1个48～72 h急性胰腺炎的严重程度。生化和免疫标记，成像方式和新的预测模型可以帮助识别并发症或者死亡的高危患者[6-7]。最近，对全身炎症反应综合征和器官功能障碍重要性的认识进一步加强。重症急性胰腺炎的严重性取决于炎症反应和多器官功能障碍程度，其预后评分（急性生理和慢性健康评估，Glasgow预后指数，脓毒症相关器官衰竭的评估，多器官功能障碍综合征量表，Ranson指标）可以用来确定重症急性胰腺炎的严重程度[8]，并为每日评估治疗反应提供了一个高阳性预测值。

胰腺坏死、胰腺外坏死、胰性腹水及细菌感染是造成重症急性胰腺炎高病死率的重要原因。而胰腺坏死感染引起的临床败血症，可导致多器官衰竭综合症（MODS），进一步地影响重症急性胰腺炎病死率[9]。

目前研究对Ranson指标，急性生理和慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ评分），Balthazar的CT评分和胰腺炎结果预测评分（POP）在预测重症急性胰腺炎预后的价值进行了评估。但目前有循证医学价值的研究表明Ranson指标，APACHEⅡ评分和POP评分系统可以预测SAP和整体并发症的严重程度，但他们无法预测局部并发症。预测评分系统（POP）可以较准确预测死亡率，Balthazar CT扫描可以预测所有的结果，但敏感性和特异性低[10]。

3 我国胰腺炎的分类

我国中华医学会外科学会胰腺外科学组1991年制定了我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准，并于1996年在贵阳召开的第六届胰腺外科学术会议上对其进行了修订，我国也采用了亚特兰大会议的分类方法，将急性胰腺炎分为7类，显示了我国急性胰腺炎的分类分级方法已和国际接轨。

自上世纪90年代开始我们通过系统研究SAP病机病理，根据中医脏腑辨证、病因病机辨证，将SAP的临床病期分为三期：初期（结胸里实期、全身炎性反应期）、进展期（热毒炽盛期、全身感染期）和恢复期（邪去正虚期），根据每期病理变化的不同，分别采用通里攻下、活血化淤、清热解毒、健脾和胃等治则，再适时配合手术治疗，使SAP的病死率降低到16.6%，体现出中西医结合治疗SAP的优势。我们还发现采取中西医结合治疗可明显缩短SAP的病程，使多数患者可不经过进展期而直接进入恢复期，这是中西医结合治疗降低病死率的关键环节[11-12]。

急性胰腺炎的分类经过不断修订和完善，使其对急性胰腺炎治疗的指导作用更加鲜明。特别值得重视的是，自20世纪90年代初开展了对重症急性胰腺炎的中医辨证分期论治，在临床上取得了满意疗效，病死率下降。实践证明采用辨证论治的中西医结合辨证分期论治是根本改善重症胰腺炎病死率高的一个途径。

参考文献：

[1]Singer MV,Gyr K,Sarles H.Revised classification of pancreatitis [J].Gastroenterology,1985，89(3):683.

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[4]Bollen TL,Besselink MG,van Santvoort HC,Gooszen HG,van Leeuwen MS.Toward an update of the atlanta classification on acute pancreatitis:review of new and abandoned terms[J].Pancre⁃as.2007,35(2):107.

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[8]Darvas K,Futó J,Okrös I,Gondos T,Csomós A,Kupsculik P. Principles of intensive care in severe acute pancreatitis in 2008[J]. Orv Hetil,2008,149(4):2211.

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[11]崔乃强，齐清会，孔棣，等.重型急性胰腺炎的中西医结合治疗——附145例报告[J].中国中西医结合外科杂志，1999，5(3)：129．

[12]中国中西医结合普通外科专业委员会.重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规(草案)[J].中国中西医结合外科杂志，2007,13（3）：232.

（收稿：2009-10-08）

（责任编辑 瞿 全）

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