以肺外表现为首发症状的肺炎支原体感染16例临床分析

张青凤 (浙江三门县人民医院 317100)

近年来，小儿肺炎支原体（MP）感染的报道日益增多，MP是导致小儿肺炎及多脏器损伤的主要病原体之一。其中不典型者无呼吸道症状或呼吸道症状轻微，直接表现为多脏器损伤，使病情复杂化，容易造成误诊。我院儿科2005年6月至2008年6月收治的267例肺炎支原体感染患儿，其中有16例是以肺外表现为首发症状，笔者现对其临床资料进行回顾性分析。

1 临床资料

16例均为确诊病例，MP-IgM均阳性。其表现如下：

1.1 以不完全川崎病为首发表现 5例（5/16）。男3例，女2例，年龄3～8岁。①发热：4例持续5天以上，1例仅发热1天，均有流涕、干咳；②黏膜损害：均有双眼球结膜充血、杨梅舌、趾指端脱皮，4例有肛周脱皮，3例有口唇充血皲裂，1例有皮疹；③均有颈部淋巴结肿大；④冠状动脉彩超：均有冠状动脉回声增强，中层内膜偏厚，均无明显增粗或动脉瘤形成；⑤实验室检查：白细胞均升高，以中性粒细胞升高为主，血小板呈进行性升高，4例C反应蛋白（CRP）、血沉增高。

确诊后，在抗MP基础上给予静脉注射用免疫球蛋白，正规服用阿司匹林及双嘧达莫，体温均在3～5天内恢复正常，各种临床表现好转，随访半年无一例患儿有冠状动脉瘤出现。

1.2 以过敏性紫癜为首发表现 3例（3/16）。男1例，女2例，年龄6～8岁。①发病前7～10天均有呼吸道感染史；②均有皮肤紫癜、关节肿痛及腹痛、便血等症状，伴肾脏损害；③实验室检查：血小板均正常，CRP、血沉均轻度增高，2例粪潜血（+～++），尿常规均示有显微镜下血尿，尿蛋白（－～+）。

确诊后，在抗MP基础上给予短期激素及抗凝治疗，消化道症状明显者限制饮食、补液等支持治疗，次日症状缓解，皮疹均于1周内消退，显微镜下血尿者随诊8～10周时已消失，随诊至今未有血尿及皮疹反复。

1.3 以急性化脓性扁桃体炎为首发表现 3例（3/16）。男2例，女1例，年龄2～4岁。①均高热，咽痛明显，少许干咳；②扁桃体Ⅰ～Ⅲ°肿大，表面有黄白色分泌物，颈部均有多枚淋巴结肿大；③实验室检查：白细胞（5～15）×109/L，以中性粒细胞增高为主，血小板正常，CRP、血沉均增高，咽拭子培养示正常菌群。

确诊后，在抗MP基础上给予中成药痰热清联合抗感染，3～5天热退，扁桃体上脓性分泌物亦随之消失。

1.4 以急性良性肌炎为首发表现 2例（2/16），均为男性，3岁、5岁各1例。①2例均发热伴双侧腓肠肌疼痛，少许干咳，无皮疹；②查体：双侧腓肠肌压痛阳性；③实验室检查：肌酶谱均增高，白细胞（5～15）×109/L，以中性粒细胞增高为主，血小板正常，CRP轻度增高，血沉正常，肌电图正常。

确诊后，在抗MP基础上给予卧床休息、营养肌细胞等药物治疗。患儿肌痛症状次日明显减轻，双侧腓肠肌压痛均于1周内消退，肌酶谱半月内完全恢复正常。

1.5 以类传染性单核细胞增多症为首发表现 2例（2/16）。男1例，3岁零4个月；女1例，4岁零5个月。①均有发热、咽痛、少许干咳；②均有咽部充血，扁桃体Ⅰ～Ⅲ°肿大，表面有分泌物1例，皮疹1例，均有肝脾淋巴结增大及上眼睑浮肿；③实验室检查：白细胞升高明显（19～23）×109/L，以单核细胞升高为主，异淋比例≥10%，血小板正常，CRP、血沉均轻度增高。

确诊后，在抗MP基础上给予护肝及支持治疗。发热及皮疹于治疗1周后消退，颈部淋巴结及肝脾增大治疗半月后基本恢复正常，血白细胞及异淋细胞在治疗5～10天开始下降并恢复正常。随访半年2例患儿均未复发。

1.6 以脑膜脑炎为首发表现 1例（1/16），男性，4岁零2个月。①起病急，发热1天即出现头痛、呕吐，精神萎靡，无明显咳嗽；②查体：颈项轻度强直，克氏征阳性，巴氏征阳性，膝腱反射存在；③实验室检查：白细胞1.2×109/L，中性粒细胞0.787，血小板正常，CRP、血沉轻度增高，脑脊液细胞数50×106/L，淋巴细胞为主，潘氏试验阳性，脑脊液压力220cmH2O，脑脊液MP-IgM滴度1∶640，结核菌素试验阳性，脑电图示中度异常，头颅CT未见异常。

确诊后，在抗MP基础上给予降颅压、降温、营养脑细胞等对症处理。头痛呕吐症状次日明显缓解，发热于治疗后第4天开始下降并逐渐恢复正常，精神随之好转。半月后复查：脑电图为轻度异常、脑脊液常规及压力恢复正常、脑脊液MP-IgM下降为1∶320。随访半年无复发。

2 讨论

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的一种微生物，主要经呼吸道传播，也可经血行播散至全身各个器官组织，除了引起呼吸道病变外，也可累及肺外多个系统，临床表现多样。

国内外已经有MP感染后并发多器官系统损伤的报道，但就其发生机制尚无统一认识。多数学者[1]认为与MP直接侵入、免疫介导和产生毒素有关。由于MP抗原与人体心、肺、脑、肾及平滑肌组织存在相同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物引起肺外其他靶器官病变，出现相应症状和体征。

本组资料中不完全川崎病有5例。川崎病发病原因及机制目前尚不明确，王宏伟认为[2]是多种感染病原对一定易患宿主触发的一种免疫介导的全身性血管炎。而MP作为抗原在体内产生特异性抗体形成免疫复合物，然后激活补体和免疫细胞发生免疫效应，导致机体免疫紊乱。

过敏性紫癜发病机制至今不明。它属于自身免疫反应介导的全身性血管炎已为多数学者公认。本组资料中过敏性紫癜3例，经抗MP及短期激素及抗凝等治疗后痊愈，表明MP感染可能是过敏性紫癜的又一诱因。MP感染导致急性良性肌炎国内未见有报道，可能的发病机制为MP抗体与人体的脑、肺、心、肾、肝及平滑肌等组织均存在共同抗原，感染后可产生自身抗体或免疫复合物有关。且本组患儿经抗MP治疗后症状缓解快，故考虑MP亦是急性良性肌炎的又一诱因。

本组MP感染后所致的类传染性单核细胞增多症，临床症状与EB病毒感染所致的传染性单核细胞增多症相似。而MP感染可使B淋巴细胞多克隆化，IgM、IgG、IgA均增高，各种免疫球蛋白、免疫复合物发挥着不同的作用[2]。这是MP感染后出现类传染性单核细胞增多症临床表现的可能机制。MP感染与脑膜脑炎可能的发病机制与上述免疫机制有关。本组病例主要表现为脑膜脑炎症状，由于病情相对较轻，且获及时诊断治疗，故没有后遗症。但MP对神经系统的损害仍不容忽视，有资料显示MP感染所致神经系统损害的病死率高达10.3%，有20%～30%留有不同程度的后遗症。

由于MP感染可致多脏器损伤使病情复杂化，故在临床工作中，对不典型病例尤其是呼吸道症状轻微、以肺外表现为首发症状而前来医院就诊的患儿，以细菌或病毒感染等不能解释的多脏器损伤时，应考虑MP感染的可能性。

[1]史瑞明，雷春莲.支原体感染免疫研究进展[J].国外医学·妇幼保健分册，2002，13(2):94-96.

[2]王宏伟.川崎病流行病学回顾[J].实用儿科临床杂志，2001，16(5):334-335.