颅脑损伤手术后大面积脑梗死20例回顾性分析

谢均灿 孙道法 张 罡 曹方军

从2004年4月至2009年1月本院收治因各种原因致颅脑损伤20例,但手术后发生大面积脑梗死,笔者对其诊治情况进行回顾性分析,旨在探讨大面积梗死的原因及处理对策,现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 男 16例,女 4例,年龄 24～64岁,平均年龄41.2岁,车祸伤15例,坠落或跌伤 3例,殴击伤2例,其中合并肝脾破裂3例,并四肢或骨盆骨折4例。20例均为手术后出现神经功能缺损的症状,头颅CT或MRI检查发现大面积脑梗死。GCS评分：3分4例,4～8分9例,9～14分7例。梗死发生时间均在手术24 h以后,以1～3 d居多。

1.2 影像学资料 本组患者均在伤后6 h内首次或2次CT扫描发现颅脑损伤灶而进行了急诊开颅血肿清除及去骨瓣减压手术,其中一侧额颞顶硬膜下血肿并脑肿胀9例,双侧硬膜外及(或)硬膜下血肿5例,一侧巨大硬膜外血肿3例,广泛脑挫裂伤并蛛网膜下腔出血3例,中线结构移位均大于1 cm。20例患者术前CT均未发现明显梗死灶,手术24 h以后头颅CT或MRI扫描示大面积脑梗死,1～3 d发现梗死灶12例,3～7 d发现梗死灶8例。单侧18例,其中发生于手术侧16例,手术对侧2例;双侧2例。梗死位于额颞顶叶3例,位于顶枕叶2例,颞顶叶4例,基底节11例。CT显示为大面积CT值界于脑组织与水肿之间的低密度灶,界限清楚,病灶形态及范围常与相应供血动脉一致,周围伴有水肿灶,MRI扫描显示长T1长 T2信号,最大病灶面积为4.2 cm×4.5 cm～6.2 cm×9.0 cm。另有3例脑内出现迟发血肿(均约30～40 m l)。

1.3 颅脑损伤的手术治疗 本组9例患者因脑外伤后颅内出血、脑水肿占位所致的颅高压和神经定位体征而行了颅内血肿清除及去骨瓣减压,气管切开术等,术后患者症状好转,但随即在1周内出现意识障碍加重、颅内压增高症状、骨窗处压力增高、偏瘫加重等临床表现。11例患者术后原颅内高压症状无明显改善并有4例出现瞳孔较术前扩大。这20例患者复查头颅CT或M RI均发现大面积梗死灶。

1.4 诊断及治疗 目前对大面积脑梗死尚无统一诊断标准,但一般认为梗死面积大于同侧半球2/3或者波及同侧大脑半球两个以上脑叶者,或梗死面积大于4 cm2并累积两个以上脑叶者即可诊断为大面积脑梗死。本组患者CT或MRI术后复查其影像学表现均符合大面积脑梗死的诊断。因此本组患者梗死发生后除5例非手术治疗(2例家属拒绝再次手术,3例极度衰竭失去手术时机)外,另15例均选择手术治疗。手术方式为采取梗死侧去大骨辦减压12例(去除首次手术后保留的骨瓣,或扩大去除减压不够的骨瓣),骨窗大小一般约12 cm×14 cm,甚或更大;手术对侧梗死者再次行对侧去骨瓣减压。3例患者因出现脑内迟发血肿再次清除血肿。术中尽量将颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合,并让颞肌尽量多的与脑组织贴附。术后在脱水治疗同时给予扩管、扩容(低分子右旋糖酐)治疗以及钙离子拮抗剂、自由基清除剂及脑细胞代谢药等。

2 疗效评定

本组患者住院病程6～87 d,平均疗程45 d,按 GOS评分标准恢复良好10例,中残 3例,重残及植物生存5例,死亡2例。

3 讨 论

3.1 颅脑损伤手术后大面积脑梗死的原因 其大面积梗死机理虽不明确,但多认为与以下因素有关：(1)手术虽然清除了血肿,但因减压骨窗不够大,或者术后脑水肿发展过快、过重而形成了对脑组织再度压迫,甚或因过小骨窗增加了对脑组织及脑血管嵌压等因素,使供血动脉扭曲狭窄甚至闭塞而致脑梗死。本组3例患者第2次手术时即发现手术侧大脑中动脉因骨窗嵌压而导致血管严重狭窄;(2)脑挫裂伤合并蛛网膜下腔出血的患者虽然手术清除了大部份的血肿和挫伤的脑组织,但因无法清除的蛛网膜下腔出血及内皮素、红细胞破坏后所释放的氧合血红蛋白及儿茶酚胺、五羟色胺等血管活性物质可导致血管痉挛,进而发生脑梗死;(3)术后为减轻脑水肿而施用的强力脱水,使血液浓缩、血小板凝集也可导致脑梗死;(4)颅内迟发血肿压迫及脑水肿所致占位效应也构成脑血管受压、脑供血不足致梗死;(5)部分区域脑梗死与其解剖结构有关,如基底节供血小动脉多呈垂直方向分支或以终未支细小动脉供血,供应此区血管很少有吻合支,在颅高压状况下更易促成供血障碍导致脑梗死;(6)术中血管损伤,老年人硬化血管的斑块脱落以及四肢骨折后游离脂肪颗粒进入血中形成栓子;(7)由于对脑内血肿及大量挫伤脑组织的清除使颅内压改变脑组织相对复位而加重脑血管的损伤;﹙8﹚脑外伤后颅高压。本组20例中有11例术前发生小脑幕切迹疝,而术后2例发生脑梗死灶在枕叶,同时由于硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑挫裂伤、颅内血肿能迅速导致颅内压增高,引起脑组织移位,除发生小脑幕切迹疝外还发生大脑镰下疝,后者压迫大脑前动脉及其分支,梗死灶出现在旁中央小叶、额上回和毗邻的扣带回。

3.2 临床特点及诊断 本组患者均存在较重的颅脑外伤,如脑挫伤、颅内血肿等,多在手术后或术后间隔一段时间出现与原发伤不相符合的症状。而这些症状缺乏特异性,易被脑水肿、继发性颅内出血等所致的颅高压症状所掩盖,故当此类患者术后出现难以用原发损伤解释的症状如偏瘫、失语等时,在颅脑CT排除迟发颅出血情况下,则应考虑症状早于影像表现的脑梗死发生的可能,而间隔一定时间(12～48 h)后复查CT、MRI等以求确诊。本组脑梗死术后24～72 h复查CT即证实9例,72h后复查发现11例,说明发生脑梗死的原因多且复杂,故对术后有高危因素者应及时复查CT或MRI。

3.3 治疗及预防 颅脑损伤手术后大面积脑梗死治疗重点是梗死后脑水肿的处理,降低颅高压,保证正常脑组织灌注。而此时在原有脑损伤的同时脑梗死再度发生会使脑组织缺血、缺氧更重,继之引起的脑水肿也会更重、更广泛,单纯内科保守治疗难以凑效,一旦发现大面积脑梗死即应选择早期手术治疗。目前认为其手术适应证有：﹙1﹚患者经极积内科治疗无效而处于脑疝早期或前期;﹙2﹚CT见大面积梗死和水肿,中线结构移位≥5 mm,基底池受压;﹙3﹚颅内压≥30 mmHg;﹙4﹚年龄≤70岁;﹙ 5﹚排除其它系统疾病。本组患者发生脑梗死后均有明显中线结构移位,15例行手术治疗。此外,还应注意如下几点：(1)保证患者有效血容量,特别是有失血性休克的多部位损伤的患者更易因低血容量与颅压高二者共同出现时更要维持有效的脑灌注。本组7例患者合并胸腹伤及四肢骨折就曾引起了失血甚至休克性病理改变,在先行补充血容量抗休克前提下,再行脱水等治疗其效果可能更为理想;(2)脑挫伤后水肿明显的患者原则上宜早期、大量、足量使用甘露醇等脱水剂,但本研究认为对术后颅内占位效应基本解除了的患者,不必模式化大量脱水,而应在有条件监测颅压、血容量、血粘度等指标的前提下适时减少脱水剂的使用,减少低血容量高凝状态等所致的脑梗死的发生;(3)术中尽量清除血肿等血液成分,减少术后蛛网下腔血红蛋白降解产物的残留,同时尽量减少脑组织过渡牵拉而避免相关血管的压迫或损伤;(4)术中对原发脑挫裂伤等开颅或减压时,去骨瓣尽量大到达到减压效果,尤应注意侧裂区血管的保护以减少相应区域供血及回血障碍的发生;(5)硬脑膜的修补重建尽可能利用病人的带蒂颞肌或骨膜并贴附在侧裂区等外脑组织表面,以期更好建立脑皮层广泛侧枝循环减少脑梗死的机会;(6)本组患者虽在术后发现脑梗死,但可能在术前就已发生,因此尽早而合理的处理脑损伤或许能在一定程度上降低此类脑梗死的发生率;﹙7﹚早期手术结合系统的药物等治疗。如钙离子拮抗剂、自由基清除剂、神经细胞营养剂等的使用及后期高压氧的使用对患者的恢复都有一定帮助。