生活应激与重性抑郁症的相关研究

李 雯 文 迪

抑郁症是一种常见易复发的精神障碍,在全世界范围内导致残疾的所有疾病中排名第 5,并可能在 2020年之前升至第 2[1]。美国心理学家 Aron· Beck于 1976年提出,抑郁症的产生是由于负性认知图式所致。大量的证据表明,早年的应激事件,如童年期被忽略、被躯体虐待或者性虐待,或早年丧失父母,是今后催患抑郁症的重要的危险因素。人们日常生活中的情感起伏代表着他们对生活中不断的要求、成就和灾难的适应性反应,并对个人社会环境的变化尤其敏感。长期以来,人们一直认为逆境和压力一般会导致情绪问题,特别是抑郁症。

1 生活应激与重性抑郁症的定义

应激(stress)经常被看作是导致许多心理和生理问题的原因。一直以来应激反应被认为是一个适应性机制,是机体对真实或潜在的威胁有效的反应能力。据统计,目前应激的定义大约有 300多种。然而作为一个心理学专业术语,至今还没有一个公认的定义。应激(stress)的研究最早始于 20世纪 30、40年代的医学领域,其创始人是加拿大著名生理学家 Selye。Selye[2]在其早期著作中把这种现象称为一般适应综合症。大约 10年后,他才在他的著作中提出应激这一概念。

1.1 生活应激的概念 生活应激对个人心理健康的影响包括积极和消极两个方面,众多研究表明生活应激与某些疾病的发生、发展和转化相关。过去人们习惯将生活应激称为生活事件或变化,现在看来这种说法似乎对那些慢性应激与日常琐事有所遗漏。生活应激是指由生活或与生活直接有关得因素引起的心理应激,这些因素可以称作心理应激源[3]。生活应激源是造成人们心理应激并进而影响健康的主要应激源。关于生活应激的研究不仅是医学心理学领域的重要课题,也是健康心理学及心理健康教育领域的重要课题。近几年来的研究发现,不仅重大的生活变化,而且日常生活琐事也可以导致应激反应。适当的生活变化可以激励人们投入行动去适应新环境,但如果变化过大、过快和持续过久,就会造成适应的困难,引起严重的心理应激。

1.2 重抑郁症的定义及诊断 重性抑郁症(MDD)是以情绪低落、快感缺乏及兴趣丧失等心理症候群为主要临床表现并伴有躯体症状的单相抑郁症。是一种最常见的失能的精神状况。目前,M DD的诊断是以美国精神病协会出版的《诊断与统计手册》第 4版为依据,并需要对关键信号和组成抑郁症定义特征的症状的存在和持续时间做出临床评价。目前的估计显示,大约 16%的美国人在他们生活中的某个时候遭遇到了MDD,女性患病的频率是男性的两倍[4]。并且值得关注的一个事实是,抑郁症常常是经常性的和周期性的,有时是慢性的。尽管这种疾病在现代社会中是高度普遍的,但它代表着一种最古老的精神病情况,且在古老的宗教文本和医学著作中具有明确的临床描述。

2 重性抑郁症与生活应激的相关研究

2.1 重性抑郁症的相关研究 周茹英,刘协和[5]运用了多种检测手段对重性抑郁症患者和心境恶劣患者进行检测以期达到准确有效的结果,在对重性抑郁障碍的检测中发现,两种抑郁障碍均存在认知功能损害,重性抑郁症患者的认知损害有较重且范围较宽的认知损害,涉及双侧额叶、双侧颞叶、边缘系统及右侧顶叶。心境恶劣患者的损害多局限于额叶皮质。重性抑郁症“伴忧郁特征”的患者较“不伴忧郁特征”的患者存在更多涉及右侧半球的认知损害,同时表明精神病性抑郁症较非精神病性抑郁症有普遍更严重的认知损害。姚志剑等[6]的研究发现在明确识别喜悦表情时,抑郁症患者右枕中回、右顶下小叶、右楔前回及双侧中央后回等脑区活动增加,而双侧顶上小叶等脑区活动降低。

贺小青、孙庚冰[7]的研究发现,西酞普兰对于持续型重性抑郁障碍和发作性重性抑郁障碍可能存在不同的治疗反应,在诱发躁狂反应的发生频率上也存在差异,但其它副作用发生频率的差异不显著。薛志敏等[8]的研究发现重性抑郁症与焦虑共病有如下特点:①共病的发生率高,与广泛性焦虑障碍、惊恐障碍较为常见;②共病患者抑郁、焦虑症状及社会功能损害重;焦虑症状不易缓解、社会功能恢复差。因此,对于重性抑郁症与焦虑障碍共病必须引起临床医师的重视。王姗等[9]的研究表明 HTR1B基因的 rs130058和 rs6298多态性可能在抑郁症的发生中不起主要作用,而这两个多态性所在的连锁不平衡区域与氟西汀的疗效显著相关。

高成阁等[10]研究发现重性抑郁症的病理机制可能与神经功能障碍、谷氨酸系统及第二信使系统异常有关,抗抑郁剂的疗效可能与改善神经功能及调整第二信使系统功能失调有关。屈永才等[11]研究发现,改良电针痉挛连续两次发作疗法见效快、疗效好,无明显副作用,是治疗重性抑郁症的一种新方法。方向军等[12]研究表明重性抑郁症组与正常对照组在性别、年龄和受教育方面均无显著差异,但在临床症状焦虑及抑郁症状上差异明显,说明两组被试的脑功能结果具有可比性。刘军等[13]采用基于体素优化形态测量学分析方法(Optimized voxel-based morphemetry,OV BM),分析首发重性抑郁症患者和正常对照全脑灰质密度的改变,探讨抑郁症患者脑结构的改变,结果发现首发重性抑郁症患者通过 OVBM方法有前额叶灰质密度的下降,与文献报道应用 VBM方法研究结果相一致。

无论是临床或非临床领域,“抑郁”在我们日常生活中已变得很普遍。在过去的几年中,公众对抑郁症的接受和认可有一个戏剧性的变化,首先是在 20世纪 80年代被公众健康方案提出 ,随后在 1997年经 (美国 )食品及药物管理局批准,可在医药行业直接面向消费者进行药品广告。在历史上没有哪个时期,大众对抑郁症的研究有如此之深,对它的定义性的认可,对它的有效治疗方案了解得如此之多。

2.2 抑郁症研究中的生活应激与测量事项 批评者争论说压力和抑郁的联系是因为贫乏的研究设计或错误的压力测量实践。例如,早期的使用生活事件清单自我报告的措施普遍地使生活事件和真正的抑郁症症状混淆在一起了(例如饮食习惯或睡眠习惯的重大改变)或抑郁症的结果(例如因抑郁症患者社交或职业失能引起的职业问题和关系问题)。此外,抑郁症可能存在潜伏期,不仅有初始症状还甚至会导致以后的生活压力阶段。重大损失、生活中的挫折,和其他重要的社会心理活动长期以来一直被认为是严重抑郁症情况的催化剂。随着现代压力理论和生命事件清单方法学在 20世纪 60年代末的发展,检查生活压力和抑郁症的实证研究增多了[14]。

此外,经证实 ,调查对象对自我报告清单项目的解释和回答往往很特殊[15]。自我报告清单上认同的生活事件与调查者预期的事件本质相符的占了不到 50%的时间[16]。而在基于采访的过程中,调查对象在自我报告措施中普遍提供的资料与之前的不一致,这突出了更仔细的生活压力的评估和实施的优点[17]。利用这些严格的基于采访的方法,研究不仅支持压力有原因的先于抑郁症的观点,而且也证明了独立生活事件的因果联系是超出个人控制的[18]。

2.3 抑郁症与重度生活应激并非成正比

2.3.1 抑郁不总是伴随着重度生活应激而生 虽然压力通常在抑郁症初期之前,但大多数经历生活压力的人都不会就此崩溃。产生抑郁的影响因素是多方面的,如遗传基因、生活事件、人格特征、人际交往、认知等等。据估计,大约有五分之一经历严重生活事件的人后来患了抑郁症。这表明,其他因素也影响着生活压力下的潜在抑郁倾向。例如,儿童时期受虐待和早年丧亲与后期生活患抑郁症的高风险有关系,并可能使个人对后期紧张性刺激的抑郁倾向更敏感。其次,经发现,社会支持也可在抑郁症初期对高压力下的个人起缓冲作用。遗传倾向性,生物敏感性,以及个性特征都被认为可对在经历了生活压力后患抑郁症的可能性造成影响[19]。

大量数据表明,抑郁症遗传倾向者对生活压力的负面影响特别敏感。在最近的 1项研究中 Caspi等[20]人发现,在多态性区域转蛋白复合胺基因(5-HTTLPR)中拥有一两组短等位基因的人在高压生活事件下尤其容易患抑郁症。10多份答复和元分析审查都强调指出,仅仅在高度生活压力的情况下基因效应会预示着患抑郁症(例如基因和环境的相互作用)。

2.3.2 有时没有重大生活应激抑郁症也会发生 近些年来,已经有大量的研究证明了应激通过多种途径影响机体的健康,在个体的健康和疾病中起到了重要作用。根据引发应激的事件强度,可将应激源分为:生活事件和日常应激。所谓“日常应激”是指日常生活中所遇到的各种刺激,包括小的烦心的事情,大的压力,难以解决的问题和困难;这些事件可能很少发生,也可能经常发生;可能是短期的也可能长期存在。 Andrews认为,这类日常事件虽不是很严重,但是能造成许多人困扰,当个体没有良好的应对方式和支持系统时,就会导致“日常困扰的叠加效应”而陷入应激状态[21]。这些事情具有重复性、长期性、频繁性的特点,人们难以避免,可能引起慢性的应激状态。

对有关压力形式的抑郁症(如反应性抑郁症)和无关压力形式的抑郁症(例如内源性抑郁症)的争论持续了数十年,带来了广泛且经常有争议的讨论[22]。迄今为止,这个问题还没有解决办法。因此,目前重度抑郁症的诊断做法没有系统地评价是否有重大生活压力的存在。

Kendler调查了 7500名双胞胎神经质人格和生活事件,结果发现神经质和生活事件会增加重性抑郁发作的危险,而且两者的交互作用说明在生活事件出现时,高水平神经质的个体更容易重性抑郁症复发[23]。吴善玉,赵红姬[24]的研究表明直接诱发大学生抑郁症状的应激反应来自情绪反应、生理反应、行为反应。生活应激源中的挫折、压力、变化和冲突均可引起情绪异常反应,同时也产生应激生理反应及相应的行为反应,抑郁症状的发作正是与这些综合应激反应的直接诱发有关。

重大生活事件可能会开始一个人的首次抑郁时期,但“莫名悲伤”可能是随后复发的特点。目前的精神生物学理论假定,重度抑郁症是一个动态过程,其中,根据前期压力和抑郁经历,继续抑郁的可能性事件随着时间增大。从理论上说,这种复发倾向的增强可包含 1个或多至 3个过程:①逐步轻微的生活压力也能引起复发;②复发变得更加“自然”,且独立于生活压力(无关压力的生物因素占上风);③无论是否有压力,高度敏感的个人易于从一开始就经历许多抑郁阶段。评估这些可能观点的研究表明了一生中抑郁症的第一阶段与第一次复发的区别,也为遭受疾病的团体保存了希望,能预测和管理一生中复发的周期。如果一个人经历愈多的抑郁阶段,复发的倾向就随着时间递增,预防抑郁症这个主题的重要性在临床上就变得更显著[25]。

为确认在抑郁症初期重大生活应激的有无同样重要,重大生活压力的测量方法可能对分离出典型自发性疾病有帮助,这里的自发性指的是,抑郁症发生在生活、在不尽优越和令人羡慕但相对无压的人群中。这一假设的以“莫名悲伤”的子型抑郁症很可能因无处不在的表面压力解释被忽略,或者因复杂的压力程度被遮蔽。这些解释性问题和测量偏差会在使用严格的压力测量程序时被最小化,这些程序包括精确的定义,操作标准,事件和起始的精确测定。

3 小结与展望

目前关于重度抑郁症的研究仍存在争论,问题在于有人认为生活压力是一种有用的解释性结构,而反对方则认为生活压力是一种被误导的解释性反射作用,什么时候生活应激是促成抑郁症的原因,什么时候确定是生活应激而不是其他病原?通过区分生活压力所可能扮演的多重角色,并且通过讨论重要的研究设计和衡量问题,我们相信生活压力将继续提供关于抑郁症的来源和性质的有用信息。

通过本文我们粗略了解了生活应激的定义、重性抑郁症的定义及诊断等,主要思考了人们如何在当前的生活和社会环境下对不安的情绪做出常规的处理。但对于可理解的心理应激和明显的令人费解的精神病理学又将怎样进行区分呢?从某种重要意义上说,心理上的逆境为精神病分类和诊断提供了赖以存在的基础。由于对逆境的正常反应范围组成欠缺确切的了解,结构性缺陷很可能通常存在于精神病理学的定义基础上,特别是存在于重度抑郁症上区分心理困苦和重度抑郁症是诊断上的一个很大的挑战。此外,生活应激这个新角色可能帮助我们对抑郁症的理解,这也是一个挑战。

最近有人建议,对激烈生活压力和适应性疾病的正常抑郁反应普遍地导致了临床人数中重度抑郁症的错误诊断(例如重度抑郁症的“假阳性”诊断问题)。此外,由于心理健康研究人员已经开始在非临床和社区样本上评价抑郁症,重度抑郁症对可能的假阳性诊断的关切可能特别涉及到它的普及度的准确估计和治疗需要的评估[26]。

总体而言,关于重度抑郁症研究,考虑生活应激的理论与实证要求正变得越来越多样化和复杂化。无论生活应激存在与否,或是处于两者之间,它都是掀开重度抑郁症神秘面纱的重要话题和手段。

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