尿激酶溶栓治疗治疗急性心肌梗死52例临床疗效观察

2010-01-24杨师华

中国医药指南 2010年6期

杨师华

杨师华

目的探讨尿激酶溶栓治疗治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法选择湖北省京山县人民院急性心肌梗死患者102例，随机分为两组，观察组和对照组。对照组采用急性心肌梗死常规治疗。观察组采用尿激酶溶栓治疗治疗。观察组两组患者冠状动脉血管再通率；记录两组患者在治疗30d内死亡、非致死性再梗死、心肌缺血复发情况。结果两组患者再通率比较，差异有统计学意义，P＜0.05；观察组死亡、非致死性再梗死、心肌缺血复发率与对照组比较，差异有统计学意义，P＜0.05。结论尿激酶溶栓治疗心肌梗死，可以提高此类患者血管再通率，减少此类患者临床不良事件发生，临床效果显著，值得借鉴。

急性心肌梗死；尿激酶；静脉溶栓治疗

急性心肌梗死具有发病率高、病情进展快，病死率高，预后差等特点，是危害身体健康最主要的疾病之一。急性心肌梗死再灌注治疗包括溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术。而溶栓治疗尤其是静脉溶栓治疗以操作方便、价格便宜、疗效肯定，成为目前我国治疗急性心肌梗死的主要方法。本文选择湖北省京山县人民院急性心肌梗死患者采用尿激酶溶栓治疗，观察其疗效，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择湖北省京山县人民院2007年3月至2009年3月急性心肌梗死患者102例，以上患者诊断均符合中华医学会心血管病学分会制定的急性心肌梗死诊断标准[1]。同时入选患者符合：发病12h内，年龄＜75岁，心电图提示ST段在两个或两个以上肢体导联抬高≥0.1mV，或在相邻两个以上胸前导联抬高之0.2mV。

排除标准：包括年龄≥75岁，活动性出血，卒中或中枢神经系统外伤、肿瘤或颅内、脊髓内手术史，6个月内大手术或外伤史，未控制的高血压（入选时收缩压＞170mmHg，或舒张压＞110mmHg），对扩容和血管加压剂无反应的心源性休克，与以前梗死部位相同的再梗死，正在口服抗凝药及严重进展性疾病患者。将以上患者随机分为两组，观察组和对照组。其中观察组52例，其中男28例，女24例，年龄（56.8±14.2）岁；合并有高血压19例，合并有糖尿病12例，既往有心肌梗死病史4例，从症状开始到开始治疗时间为（3.4±1.3）h。对照组50例，其中男26例，女24例，年龄（57.6±13.8）岁；合并有高血压17例，合并有糖尿病11例，既往有心肌梗死病史3例，从症状开始到开始治疗时间为（3.2±1.6）h。两组患者在性别、年龄、合并疾病、心绞痛既往史、发作到治疗时间差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法

观察组患者经检查排除溶栓治疗禁忌后，立即给予尿激酶150U加入100mL生理盐水中在30min内静脉滴注完毕，并给予阿司匹林300mg口服，低分子肝素2次/d皮下注射，根据患者具体情况给予联合应用硝酸酯类、β受体阻断剂、降脂类以及血管紧张素转换酶抑制剂等。对照组给予硝酸甘油、阿司匹林、低分子肝素等常规治疗。

1.3 观察指标

观察两组患者冠状动脉血管再通率；记录两组患者在治疗30d内死亡、非致死性再梗死、心肌缺血复发情况。

1.4 临床溶栓再通评定标准

①溶栓2h内胸痛缓解；②溶栓2h内心电图抬高最显著的导联ST段迅速下降≥50%；③溶栓2h内出现短暂的再灌注心律失常；④CK高峰前移至16h，CK-MB高峰前移至14h。以上4条标准中符合2条或2条以上者判为血管再通，但仅有①和③项者除外，若在溶栓后3h达到血管再通者为延迟再通。

1.5 统计学处理

采用统计学软件SPSS13.0对两组患者所得数据进行统计学分析，率的比较采用卡方检验，P＜0.05，显示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血管再通率比较，见表1。

2.2 两组患者在治疗30d内死亡、非致死性再梗死、心肌缺血复发情况，见表2。

3 讨论

急性心肌梗死的主要病理生理改变是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集并激活、继发血栓形成导致血管急性闭塞，引起心肌坏死，血小板在启动血栓形成和扩大过程中发挥重要作用[1]。尿激酶溶栓疗法使梗死相关动脉开放，迅速获得冠状动脉再灌注，限制了梗死范围，减少了左心室功能失常，改善了生存率。溶栓治疗的关键是激活纤维蛋白溶酶原系统形成纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白凝块溶解[2]。尿激酶是从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶，它由肾脏合成与分泌，无抗原性，很少发生过敏反应，能够直接激活纤溶酶原，是其成为纤溶酶而溶解纤维蛋白，对新鲜血栓的效果好。