重症急性胰腺炎早、晚期死亡原因分析

程征宇 黄宗文 郭佳 陈燕 马悦

·短篇论著·

重症急性胰腺炎早、晚期死亡原因分析

程征宇 黄宗文 郭佳 陈燕 马悦

大多数学者认为重症急性胰腺炎(SAP)早期主要死于全身炎症反应综合征(SIRS)引起的多脏器功能衰竭，晚期(2周后)主要死于感染和营养代谢障碍引起的全身衰竭。为探讨SAP早期和晚期死亡原因及临床特点，现回顾性分析我院因SAP病死的118例患者资料，报道如下。

一、临床资料和方法

1．一般资料：我院1996年1月1日至2003年12月30日收治急性胰腺炎(AP)患者4423例，均在发病后7 d内入院。采用曼谷会议的诊断标准[1]，SAP 1161例。所有病例均采取禁食、胃肠减压、抗感染、维持水电解质及酸碱平衡等对症支持治疗，同时予以益气养阴、活血化瘀、清热解毒、通里攻下等中西医结合治疗。出现呼吸衰竭者转ICU用呼吸机辅助治疗；胰腺坏死伴感染、胰周脓肿及病情危重内科治疗无效者转外科手术治疗。入院时已经濒临死亡的病例除外。发病1～14 d内病死者纳入早期病死(早期)组；发病14 d后病死者纳入晚期病死(晚期)组。

2．分析指标：分析病死患者的年龄、性别、病因、Ranson评分、APACHEⅡ评分、实验室检查、并发症等情况。

3．统计学处理：应用SPSS10.0统计软件进行t检验、χ2检验和秩和检验，检验水准α=0.05。

二、结果

1．性别和年龄：本组共病死118例，男81例，女37例，中位年龄48岁。早期组64例，男39例，女25例，年龄24～85岁，中位年龄46岁；晚期组54例，男42例，女12例，年龄28～78岁，中位年龄50岁。早期组lt;45岁者占40.6%(26/64)，显著高于晚期组的14.8%(8/54，χ2=9.512，P=0.002)。

2．病因：早期组胆源性12例(18.7%)，高脂血症性6例(9.4%)，暴饮暴食19例(29.7%)，其他病因27例(42.2%)；晚期组分别为18例(33.3%)、10例(18.5%)、7例(13.0%)、19例(35.2%)。早期组暴饮暴食为诱因者显著高于晚期组(χ2=4.769，P=0.024)。

3．Ranson评分、APACHEⅡ评分、CT评分：早期组Ranson评分、APACHEⅡ评分、CT评分分别为4.683±1.942、15.195±7.711和7.375±2.802；晚期组为4.128±1.673、10.821±5.067和7.677±2.578。早期组APACHEⅡ评分显著高于晚期组(P=0.004)。

4．血清白蛋白、红细胞压积、血糖、血脂水平：早期组血清白蛋白、红细胞压积、血糖、血脂水平分别为(25.6±4.6)g/L、0.458±0.083、(19.5±10.7)mmol/L和(9.47±1.52)mmol/L；晚期组为(24.6±4.7)g/L、0.392±0.111、(14.9±9.0)mmol/L和(5.88±4.57)mmol/L。早期组血糖、血脂、红细胞压积显著高于晚期组(P=0.037，P=0.047，P=0.006)。

5．并发症发生率：晚期组成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、脑病、消化道出血、低蛋白血症、感染的发生率显著高于早期组(表1)。

表1 早期病死组及晚期病死组并发症发生例数(%)

讨论本资料显示，早期病死组以青壮年为主，暴饮暴食为诱因者多，可能与青壮年生活不规律有关。在SAP早期，由于应激反应，血脂和血糖可以中等程度升高。早期病死组血糖、血脂水平显著高于晚期病死组(Plt;0.05)，这可能与青壮年免疫力及对损伤的应激反应强，以及暴饮暴食等因素有关。晚期病死组中老年人构成比高，可能与中老年机体各脏器功能减退等生理功能的变化，在度过急性期后，比青壮年更易发生营养代谢障碍及感染，出现全身衰竭有关。

本资料显示，早期病死组APACHEⅡ评分明显高于晚期病死组(P=0.004)，这可能与SAP的病死主要与多脏器功能受损的严重程度有关。早期病死组ARDS、肾功能衰竭、消化道出血各1例，晚期病死组ARDS及休克各1例，这与报道的SAP单一器官衰竭发生率一致[2]。

早期器官功能障碍的发生与细胞因子等炎性介质引起的瀑布样级联反应密切相关[3]。现在大多数学者认为，在SIRS的B级已经开始多脏器功能障碍(MODS)，D级已经出现不可逆的器官功能衰竭[4]。董瑞等[5]认为，由于过度SIRS，导致AP发展成SAP，在胰腺组织坏死的同时，就并发MODS。

SAP晚期病死的主要原因是由于患者长期禁食及SAP早期的高代谢状态、营养代谢障碍以及SAP急性期过度的SIRS导致的迟发性免疫抑制。机体免疫力降低，易继发感染，导致MODS[4]。本资料显示，晚期病死组红细胞压积、血清白蛋白水平明显低于早期病死组(P=0.016)，而感染发生率明显高于早期组(P=0.000)，说明SAP晚期存在营养代谢障碍，容易继发感染。而感染是导致MODS的主要原因之一[6]。晚期病死组呼吸衰竭、消化道出血的发生率明显高于早期病死组(Plt;0.05)，可能与其全身衰竭以及长期卧床，易发生肺部感染和DIC有关。特别值得一提的是，晚期病死组并发脑病的发生率(53.70%)明显高于早期病死组(P=0.004)。这是因为SAP晚期并发脑病的主要原因是营养代谢障碍[7]。

综上所述，SAP患者早期病死主要与炎性反应导致SIRS、MODS有关；晚期病死主要与营养代谢障碍、免疫力降低、感染导致MODS有关。故我们在治疗SAP时，早期主要针对SIRS的治疗，晚期主要加强营养支持、增强机体免疫力及防治感染。

[1] Toouli J,Brooke-Smith M,Bassi C,et al.Guidelines for the management of acute pancreatitis.J Gastroenterol Hepatol,2002,17:S15-S39.

[2] Zhu AJ,Shi JS,Sun XJ.Organ failure associated with severe acute pancreatitis.Word Journal of Gastroenterology,2003,9:2570-2573.

[3] 孙家邦，朱斌，张键.暴发性胰腺炎诊治关键探讨.中国实用外科杂志，2003,23：53-55.

[4] 保春.多脏器功能衰竭.第2版.北京：人民军医出版社,2004：6-118.

[5] 董瑞，王自法，吕毅，等.大剂量地塞米松治疗重症急性胰腺炎的实验研究.中国普通外科杂志，2001,10：309-312.

[6] 葛颖，万勇，王大庆，等.ICU治疗重症急性胰腺炎42例临床分析.川北医学院学报，2004,19：162-163.

[7] Trapnell JE.Pathpphysiology of acute pancreatitis.World J Surg,1981,5:319-327.

2009-02-10)

(本文编辑：屠振兴)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2009.06.019

610041 四川成都,四川大学华西医院中西医结合科

黄宗文,Email: huangzongwen@medmail.com.cn。