糖尿病并消化性溃疡的临床研究

孔德英

【摘要】 对糖尿病40例(检出消化溃疡12例为观察组)与同期非糖尿病90例(检出消化性溃疡24例为对照组)行电子胃镜检查，将两组消化性溃疡的临床特点以及部分上消化道症状作一比较分析。结果 发现糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异(P>0.05)；但胃溃疡、胃十二脂肠复合溃疡患病率高于对照组(P<0.05)；而十二脂肠球部溃疡患病率则明显低于对照组(P<0.01)；糖尿病并消化性溃疡组上腹痛、返酸嗳气等上消化道症状比对照组明显减少(P<0.01)。食后腹胀症状则较对照组多(P<0.05)。结论 糖尿病并消化性溃疡发病与糖尿病程无关。

【关键词】糖尿病；消化性溃疡；患病率

糖尿病合并消化性溃疡在临床上并不少见，并且上消化道症状多不典型，现将本院于1999年3月至2005年9月诊治的糖尿病40例(检出消化性溃疡12例)与同期作电子胃镜检查的

非糖尿病患者90例(检出消化性溃疡24例)作临床对比分析如下。

1 资料与方法

糖尿病组40例(男18例、女22例)，按WHO标准诊断，其中胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)3例，非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)37例，平均年龄58岁(21~79岁)。糖尿病病程2~18年，空腹血糖9.8~18.6 mmol/L，餐后2 h血糖13.6~23.3mmol/L。对照组随机选择与观察组同期检查电子胃镜的非糖尿病患者90例(男50例、女40例)，平均年龄(28~60)岁。糖尿病组与对照组均按照常规行电子胃镜检查和幽门螺旋杆菌(HP)感染检测。

2 结果

2.1 糖尿病组40例,检出消化性溃疡12例(30%),其IDDM3例中检出1例,NIDDM37例中检出13例,对照组90例,检出消化性溃疡26例(28.8%),糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。

2.2 12例糖尿病并消化性溃疡患者中，胃溃疡5例(41.7%)，复合溃疡4例(33.3%)，十二指球部溃疡3例(25%)；24例非糖尿病消化性溃疡患者中，胃溃疡3例(12.5%)，复合溃疡2例(8.3%)，十二指肠球部溃疡18例(75%)。糖尿病并消化性溃疡组胃溃疡、复合溃疡患病率比对照组高(P<0.5)；而十二指肠球部溃疡患病率则明显低于对照组(P<0.01)。

2.3 糖尿病并消化性溃疡组HP感染8例(68%)，食后腹胀9例(75%)，上腹痛4例(33%)；返酸嗳气5例(41.6%)；非糖尿病消化性溃疡组HP感染18例(75%)，食后腹胀10例(41.6%)；上腹痛17例(70.8%)，返酸嗳气20例(83.3%)。糖尿病并消化性溃疡组HP感染与对照组比较无显著差异(P>0.05)，食后腹胀症状多于对照组(P<0.05)，而上腹痛、返酸嗳气症状则明显少于对照组(P<0.01)。

2.4 糖尿病病程与消化性溃疡发生的关系 糖尿病病程≤10年的有21例，检出消化性溃疡7例，占33.3%；病程>10年的有19例，检出消化性溃疡的31.4%。两组间差异无统计学意义(P>0.05)。提示糖尿病患者消化性溃疡发病与糖尿病病程无关。

3 讨论

目前认为溃疡病是一种多病因参与的疾病，是攻击因子和保护因子失衡的结果，消化性溃疡的发生与局部黏膜损害因素增强和黏膜保护因素消弱有关，在损伤黏膜的众多因素中，起主要作用的是胃酸(胃蛋白酶)的消化作用。糖尿病时由于毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞增生，再加上血糖升高致高血粘度，血流缓慢淤滞，使胃十二指肠黏膜的血液循环发生算途径障碍，黏膜缺血坏死，细胞更新迟缓，再生能力降低，在胃酸(胃蛋白酶)作用下形成溃疡。糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异，而胃溃疡、胃十二指肠溃疡复合溃疡患病率则高于对照组，可能与糖尿病微血管病变有关。十二指肠球部溃疡是消化道一种常见病、多发病，“无酸无溃疡”，糖尿病组十二指肠球部溃疡患病率明显低于对照组，可能与糖尿病患者胃酸分泌减低有关。糖尿病患者可使整个胃肠处于低张状态，但无症状或症状轻微，部分患者由于胃张力低下(即糖尿病性胃部分麻痹)，以致胃扩张 而出现食后膨胀。糖尿病并消化性溃疡组食后腹胀症状发生率比对照组高，可能与胃张力低下有关。糖尿病患者营养神经的小血管基底膜增厚，内皮细胞增生，小血管狭窄，造成缺血性坏死；另外，血糖增高和内源性胰岛素缺乏，使葡萄糖磷酸障碍，经山梨醇旁路代谢，使神经细胞内渗透压升高，造成神经纤维水肿而致神经传导障碍。糖尿病植物神经病变的结果，使胃肠道对各种刺激不敏感，这可能是糖尿病并消化性溃疡患者上腹痛等上消化道症状少的原因。一般认为，HP与消化性溃疡发生有密切关系，HP可通过多种方式破坏黏膜的防护机制，对胃十二指肠黏膜上皮有损伤作用。本研究表示糖尿病并消化性溃疡组与对照组HP感染间无显著差异。