小脑梗死的影像评估及临床研究进展

摘要：小脑梗死是缺血性脑卒中的重要类型之一，发病率并不高，仅占缺血性脑卒中的2%～3%，但具有死亡率高、致残率高的特点，一旦病情恶化进展迅速。由于小脑梗死的临床症状多样化且不典型，小脑梗死并未被充分认识，容易漏诊误诊。小脑梗死的病因机制复杂很难确定，传统影像技术常常受椎-基底动脉解剖变异的影响，难以区分解剖变异和疾病。为了进一步发现和诊断小脑梗死的病因，可以考虑增加基底平行解剖扫描MRI，基底平行解剖扫描MRI作为飞行时间磁共振血管造影的补充序列，可以提供准确的椎-基底动脉三维解剖视图，旨在区分动脉粥样硬化、夹层及发育不全。小脑梗死症状不典型、病因复杂及预后差，本文从临床表现、影像评估、临床诊断及治疗等几个方面对小脑梗死进行综述，更进一步全面了解小脑梗死，为临床预防及治疗提供参考。

关键词：小脑梗死；小脑后下动脉；基底平行解剖扫描；枕下减压颅骨切除术

Imaging evaluation and clinical research progress of cerebellar infarction

CHEN Wenjing1， SHEN Longshan1， 2， 3， ZHU Yue1

1Department of Radiology， Bengbu Hospital of Shanghai General Hospital （Second Affiliated Hospital of Bengbu Medical University）， Bengbu 233000， China; 2School of Medical Imaging， Bengbu Medical University， Bengbu 233000， China; 3Key Laboratory of Digital Medicine and Intelligent Health of Anhui Universities （Bengbu Medical University）， Institute of Clinical Applied Anatomy， Bengbu Medical University， Bengbu 233000， China

Abstract： Cerebellar infarction， a significant subtype of ischemic stroke， is characterized by high mortality and disability rates， often leading to rapid disease progression. Despite its relatively low incidence （2%-3% of all ischemic strokes）， cerebellar infarction frequently goes underrecognized due to diverse and atypical clinical symptoms， resulting in misdiagnosis or missed diagnosis. Determining the etiological mechanism underlying cerebellar infarction is complex and challenging. Traditional imaging techniques face difficulties in differentiating between normal anatomical variants and pathological conditions due to anatomical variations in the vertebral basilar artery. To enhance identification and diagnosis of cerebellar infarction etiology， incorporating basal-parallel anatomical scan as a complementary sequence alongside time-of-flight magnetic resonance angiography can provide an accurate three-dimensional view of vertebrobasilar artery anatomy， facilitating differentiation between atherosclerosis， dissection， and hypoplasia. Given the atypical symptoms， complex etiology， and poor prognosis associated with cerebellar infraction. This article comprehensively reviewed its clinical manifestations， imaging evaluation methods， clinical diagnosis approaches，and treatment strategies aiming to deepen our understanding of this condition while providing valuable insights for its prevention and management.

Keywords： cerebellar infarction; posterior inferior cerebellar artery; basal-parallel anatomical scan; suboccipital decompressive craniectomy

后循环缺血性卒中的发病率远低于前循环，占所有缺血性发作的20%～25%。小脑梗死其的重要类型之一，具有致残率高、死亡率高等特点。小脑梗死主要是由小脑血管的血栓性或栓塞性闭塞所导致，涉及动脉斑块的形成，小脑由三对动脉供血，每对供血动脉与特定的临床表现有关，但有时症状单一，漏诊误诊。小脑供血动脉易变异，尤其是小脑后下动脉（PICA），传统的影像学方法在诊断血管疾病方面存在一些局限性，它们不能够将正常的椎-基底动脉解剖变异与动脉粥样硬化及动脉夹层区分开来，基底平行解剖扫描MRI（BPAS-MRI）恰好弥补了缺陷，他能够显示脑脊液池内椎基底动脉独特的外部轮廓，提供椎基底动脉准确的三维解剖视图，在动脉粥样硬化性狭窄、动脉瘤、发育不全和夹层的鉴别诊断中具有较好的鉴别价值。本文就小脑梗死的临床表现、影像评估、临床诊断及治疗的最新研究进展进行系统综述，以期能够及早发现、干预及治疗小脑梗死。

1" 解剖

小脑位于颅骨后窝，由1个中线蚓和2个小脑半球组成，上方借小脑幕与枕叶隔开，下方为小脑延髓池，腹侧为脑桥和延髓，中间为第四脑室［1， 2］ 。小脑有3个表面：前（或岩）、上（或幕）和后（或枕）表面。它由3个叶组成：前叶、后叶和絮状结节叶［2］ 。传统上认为小脑主要是一个运动结构，实际上，小脑与大脑的不同区域具有高度关联性，影响广泛，还具有调节注意力、语言功能、执行功能及情感功能等作用［3， 4］ 。

小脑主要由3对动脉供血—PICA、小脑前下动脉（AICA）及小脑上动脉（SCA）。PICA是椎动脉最大和最后一个分支，起自于椎动脉远端，没有其他侧支循环，供应延髓背外侧、小脑下蚓、小脑半球的下面以及扁桃体［5， 6］ 。AICA起源于基底动脉的下1/3，约在基底动脉起始1 cm处，两侧对称，供应脑桥外下侧、小脑中脚及小脑前下部［7］ 。SCA是基底动脉的最后侧支，供应顶盖、大脑蒂、小脑半球上表面、上蚓和小脑蒂［8］ 。在个体中，PICA、AICA 和 SCA 外周分支之间的吻合始终存在［2］ 。

2" 机制及病因

小脑主要接受来自3对小脑动脉供血，这3对动脉解剖结构的变异在临床中很常见。小脑供血动脉的变异主要包括以下几种情况：一侧或双侧小脑供血动脉缺如、发育不良或增生；某2个供血动脉从同一起源动脉发出或者两者共干；成对的供血动脉起源不在同一层面，这些变异都可能增加小脑梗死的风险［6， 7， 9］ 。有学者研究1例儿童小脑梗死病例，发现在双侧PICA均存在的情况下，左侧AICA走行于右侧 PICA 区域，导致右侧 PICA 区域接受双重供血，右侧 AICA 闭塞导致同侧 PICA 区域发生梗死，这种情况在临床上罕见［7］ 。有研究发现，双侧 PICA 起源于同一侧椎动脉，当该侧椎动脉发生栓塞时，可能导致双侧小脑梗死［6］ 。有研究发现，小脑上动脉存在双重起源，这种变异可能增加小脑梗死的风险［10］ 。此外，AICA也可发生较大的变异，其分为吻侧支和尾内侧支，内听动脉起源于前者，又分为耳蜗总动脉和前庭前动脉，供应内耳，这些动脉变异可能会影响小脑及内耳的供血情况，进而影响小脑功能和健康［11， 12］ 。

根据梗死面积大小，小脑梗死可分为小脑小梗死和小脑大梗死，一般以梗死灶直径1.5 cm为切分点，小脑大梗死也可以成为区域性梗死的一种表现。大动脉粥样硬化及心源性栓塞是小脑梗死最常见的原因。大动脉粥样硬化通常是引起 PICA 供血区的小脑梗死的原因，易导致单侧小脑梗死或小脑大梗死；AICA及SCA供血区小脑梗死病因多为心源性栓塞，造成双侧小脑梗死及小脑小梗死的发生率更高［1， 5， 9， 13］ 。

3" 临床表现

小脑梗死是缺血性脑卒中的重要类型之一，具有致残率高、死亡率高等特点，占缺血性脑卒中的2%～3%［1］ 。小脑梗死常表现为单侧发病，双侧发病较少见。近年来，小脑梗死的发病率逐步增加。临床症状多样化且不典型，包括头痛、头晕、恶心呕吐、眩晕、构音障碍、眼震和共济失调等，有时仅出现不典型头痛等症状，易被忽视，导致漏诊或误诊［1， 9， 14］ 。

PICA供血区域梗死在小脑梗死中占主导地位（存在近一半的患者中），脑积水的发生主要与此有关［15］ 。PICA供血区小脑梗死的临床表现主要包括全身性眩晕、发作性视物双影、失衡、步态不稳、前庭功能障碍以及对侧体温和痛觉丧失等症状［1， 5， 9， 11， 16］ 。AICA供血区小脑梗死通常表现为明显的失衡、全身性和非全身性眩晕、痛觉减退、共济失调、听力损失、面瘫、构音障碍及霍纳综合征等症状［1， 12， 17-20］ 。SCA供血区小脑梗死以失衡和呕吐为主要表现，眼球震颤和眩晕的发生率也比以往更高［1， 18］ 。有研究发现1例以发作性视物双影为前驱症状的PICA供血区梗死的病例，对患者进行一系列查体发现患者在站立位出现复视，卧位后消失，结合影像表现提示双侧椎动脉V4段重度狭窄及PICA供血区多发病灶，考虑为PICA供血区短暂性脑缺血发作［16］ 。PICA内侧支供血区域是血管性中枢性孤立性眩晕的最常见病变部位［21］ 。小脑在视觉运动适应中起着重要作用，PICA和SCA供血区小脑梗死患者的适应性改善受损，然而视觉运动重新校准似乎位于SCA区域内，特别是小脑小叶V和VI区［22］ 。有研究发现1例AICA区域小脑梗死患者的唯一临床表现是突发性耳聋但无眩晕，患者主诉左侧听力完全丧失，经检测发现听力损害严重，无其他神经系统症状，MRI-T2加权提示左侧小脑内侧脚和左侧小脑内-外侧见高信号影，这些与部分AICA区域梗死相符［12］ 。另外，SCA供血的小脑上区并没有明显的前庭连接［18］ 。也有研究发现，以突发感音神经性耳聋为首发症状的AICA梗死会增加良性阵发性位置性眩晕的发生率［11］ 。有研究发现，SCA区域急性梗死可存在半跷跷板型眼震颤，跷跷板型眼震颤是指两眼交替出现上升的眼球内旋，下降的眼球向外旋，当跷跷板型眼震颤有快慢相之分时称作半跷跷板型眼震颤，患者查体出现半跷跷板型眼震颤，其余神经系统检查结果正常，MRI显示急性左小脑梗死位于小脑上动脉区域，涉及小脑上脚［23］ 。

右侧小脑上动脉供血区梗死只会影响右侧身体运动，右侧手腕运动在反应时间、方向、峰值速度和终点位置控制方面正常，但右侧的伸手和捏动作都受到了影响。由于小脑和脑干联系紧密，当小脑发生病变时，可能会被脑干症状所掩盖。小脑梗死可导致执行功能紊乱、语言处理受损、视觉空间功能障碍和情绪失调，这些症状可统称为小脑认知情感综合征。与左侧小脑半球损伤相比，右侧小脑半球损伤患者的心理表现和认知能力较差，提示小脑认知和功能地形的右侧偏侧化，这些缺陷与小脑后下动脉区域的损伤有关［24， 25］ 。此外，小脑梗死常伴随其他脑部区域的梗死。

4" 影像评估

4.1" 病变的位置和小脑供血动脉的关系

确定缺血性病变的解剖位置和范围，评估缺血性血管病变和缺血机制对适当的治疗至关重要［26］ 。小脑梗死的病变局限于小脑，不同血管区域的小脑梗死分布不同。PICA供应延髓背外侧、小脑下蚓、小脑半球的下表面以及扁桃体［5， 9］ 。AICA供应脑桥外下侧、小脑中脚及小脑前下部［7］ 。小脑上动脉供应顶盖、大脑蒂、小脑半球的上表面、上蚓和小脑蒂［8］ 。PICA 区的梗死通常与小脑后叶相对应，而SCA区的梗死通常与小脑前叶相对应［13］ 。小脑梗死可分为小脑小梗死和小脑大梗死。小的小脑梗死指梗死直径lt;1.5 cm，约占1/3，地形分布在后叶、前叶和絮状结节叶，常合并其他脑区的梗死［1， 13］ 。大的小脑梗死，也称为区域性梗死，指梗死直径≥1.5cm，常涉及1个或多个小脑供血动脉[5]。大动脉粥样硬化和心源性栓塞是小脑梗死最常见的原因，区域性梗死在PICA供血区域发生率高于SCA供血区域。SCA供血区梗死更容易合并小脑以外的病变，包括中脑、脑桥及延髓梗死、其他后循环梗死（如丘脑、胼胝体、枕叶和颞叶内侧部）和前循环梗死［5， 9］ 。

4.2" 常用的影像方法

随着影像技术的不断发展，小脑梗死的检出率逐步提高，主要得益于弥散加权成像（DWI）和液体衰减反转恢复（FLAIR）成像。DWI对于新发脑梗死具有高度敏感性，被视为诊断的金标准。随着时间推移，梗死区域在T2FLAIR 序列上呈现高信号。然而，由于后颅窝的磁场不均匀，很容易产生伪影，导致FLAIR和DWI图像不太稳定，小脑小梗死常常被忽略［2］ 。CT血管成像（CTA）是一项需要静脉注射含碘造影剂的无创检查方法，再经过后处理得到动脉图像，分辨率高，对管壁斑块显示较好。飞行时间磁共振血管造影（TOF-MRA）被广泛用作评估脑动脉异常（如脑动脉瘤和动脉闭塞性疾病）的非侵入性方法，无需使用造影剂或辐射暴露，本质上是利用流动的血液和静态的组织在快速射频激励过程中的不同反应进行成像，但其成像机制容易受血流状态和血流形式的影响，只有垂直于扫描平面的血管显示效果好，分辨率不及CTA。数字减影血管造影（DSA）是一项有创检查，需使用造影剂或辐射暴露，风险较大，只保留血管图像，图像清晰，能够准确的显示血管病变的数目、位置等，被认为是诊断血管疾病的金标准，尤其对心脏和大血管的诊断有很大帮助。然而，传统的影像学方法，包括CTA、TOF-MRA及DSA，在诊断血管疾病方面存在一些局限性，他们不能够将正常的椎-基底动脉解剖变异与动脉粥样硬化及动脉夹层区分开来［19， 26］ 。

4.3" BPAS-MRI对小脑梗死的应用

BPAS-MRI是一种显示椎-基底动脉颅内段的外部血管轮廓的MRI技术，不受血流和血栓的影响。它具有不受血流和血栓影响、较高的敏感度和特异度、对设备要求低、能够迅速成像等特点，通常作为TOF-MRA的补充序列［27， 28］ 。椎-基底动脉夹层或动脉瘤由于湍流效应，血流速度变化大，而且TOF-MRA的扫描方向与血管走行的方向平行，因此 TOF-MRA 显示效果较差。BPAS-MRI只需要将平行于斜坡2 cm厚的 T2 加权冠状成像在后期处理中利用灰白反转将图像进行灰度反转，这时与TOF-MRA显示相反，血管呈高信号，脑脊液呈低信号，有利于观察椎-基底动脉系统［28］ 。虽然BPAS-MRI不能检测到小病变，但它能够显示脑脊液池内椎基底动脉独特的外部轮廓，提供椎基底动脉准确的三维解剖视图，在动脉粥样硬化性狭窄、动脉瘤、发育不全和夹层的鉴别诊断中具有较好的鉴别价值［19， 26， 29］ 。

TOF-MRA联合BPAS-MRI可以对椎-基底动脉系统的发育不全与动脉粥样硬化鉴别诊断，若在TOF-MRA上某一血管不显影，但在BPAS-MRI上正常，则提示该血管存在动脉粥样硬化病变；若在TOF-MRA和BPAS-MRI上均不显影或显示细小，可考虑该血管发育不全［30， 31］ 。一项对105例椎-基底动脉异常患者的回顾性研究以TOF-MRA联合HR-VWI为诊断标准，探讨BPAS-MRI在诊断椎-基底动脉病变中的应用，评价BPAS-MRI联合TOF-MRA对椎-基底系统疾病诊断的准确性，得出在识别动脉粥样硬化、动脉夹层和先天性发育不良方面具有较高的敏感度、特异度和准确性的结论［32］ 。有学者利用BPAS-MRI对 AICA梗死血管病因进行了研究，在对3例AICA梗死病例探讨中，传统的影像技术中未能完全显示双侧AICA，但BPAS-MRI成像显示存在双侧AICA，由此可以推断AICA闭塞是由动脉粥样硬化或血栓直接导致的，而不是由解剖变异引起的［33］ 。有学者发现闭塞的血管可以通过存在的血管结构显示，在稳定状态序列中使用三维构造可以区分闭塞的血管和变异或发育不全的血管［26］ 。T2加权MRI与BPAS-MRI联合诊断的准确率高于T2加权MRI与CTA联合诊断的准确率。在常规MRI和MRA序列中增加BPAS成像可以提高疑似椎动脉狭窄病例的诊断能力和敏感性，并有助将其与其他原因（如动脉粥样硬化或发育不全）引起的椎动脉狭窄区分开来［34］ 。BPAS-MRI是一种简单的MRI技术，用于椎-基底动脉系统的精确诊断评估，在急性基底动脉闭塞的情况下，可作为再通手术的路线图［35］ 。越来越多罕见的椎-基底动脉疾病被发现，有研究利用BPAS-MRI结合TOF-MRA对发现和诊断了1例可逆性脑血管收缩综合征，TOF-MRA和BPAS-MRI均显示基底动脉多节段狭窄，在用钙通道阻滞剂盐酸洛美利嗪（10 mg/d）治疗后第7天，MRA和BPAS-MRI显示血管收缩轻度消退，2月后完全消退［36 ］ 。

5" 治疗

从影像资料和临床表现，可以将小脑梗死分为轻、重度两种。轻度：在MRI-T2FLAIR 及 DWI 显示，小脑梗死水肿范围3.1～5.0 cm，并伴有轻微小脑症状。这种情况可采用保守治疗。重度：在MRI-T2FLAIR 及 DWI 显示，小脑梗死水肿范围≥5.1 cm，并在24～72 h出现意识障碍甚至昏迷，或在CT显示小脑梗死水肿范围≥5.1 cm，伴有第四脑室和脑干受压，甚至脑积水，这两种情况均需外科手术治疗［37］ 。

5.1" 保守治疗

对于大多数小脑梗死患者，保守治疗是主要的治疗方式。对于占位效应不重的患者，可以进行消肿、脱水等治疗，预后通常良好［37］。在急性期脑梗死治疗中，尿激酶和阿替普酶静脉溶栓已被证实具有一定的疗效和安全性，然而，在神经功能恢复和生化指标调节方面存在一些差异。研究表明，阿替普酶静脉溶栓可能是更佳的选择，因为它显示出更高的有效性和安全性，并且能够改善血清S-100ff和NGF水平的调节［38］。对于达到阿替普酶静脉溶栓指征的小脑梗死患者，越早进行溶栓治疗，预后可能越好。

5.2" 手术治疗

当小脑梗死导致第四脑室和脑干受压，出现占位效应，患者意识模糊甚至昏迷时，需要考虑外科干预。主要手段包括后枕下减压颅骨切除术、侧脑室引流及坏死切除术，前两者是首选的手术治疗方法。后枕下减压颅骨切除术可以缓解小脑梗死后脑肿胀导致的脑积水和意识丧失，从而减轻小脑对脑干的压力或清除血肿，减少对脑干的占位效应［5， 39］。国外研究对占位性小脑梗死的最佳手术方式进行了探讨，发现接受坏死切除术治疗的患者比单独接受枕下减压颅骨切除术的患者表现出更好的功能结局［40］。血管内血栓切除术可以改善大血管闭塞引起的急性缺血性卒中患者的功能结局，部分原因是通过减少梗死体积［41］。有研究利用导航系统的钻孔抽吸术治疗小脑梗死，考虑到年龄较大和使用抗凝剂的患者，在接受传统手术时可能会导致更多更加严重的并发症［42］。

6 小结与展望

小脑梗死的病因机制复杂，不同血管区域的梗死病因也有所不同，但大多数情况下动脉粥样硬化是主要病因。早期小脑梗死的临床表现不典型，容易造成漏诊误诊，影响患者的预后。因此，接诊医生需要进行详细的问诊，必要时进行影像学检查，以便早期诊断和治疗。

传统的影像检查技术不能够将正常的椎-基底动脉解剖变异与动脉粥样硬化及动脉夹层区分开来，这时可以考虑增加BPAS-MRI补充序列。BPAS-MRI是一项简单、快速及无创且无辐射的新型技术，它不受血流和血栓影响，该技术联合TOF-MRA已广泛运用于动脉粥样硬化、夹层和发育不全等椎-基底动脉系统疾病的诊断中，但也存在一些不足之处：BPAS-MRI技术仅仅只能显示椎-基底动脉血管的外部轮廓，还需联合其他的影像技术才能观察腔内的情况。目前国内外对于BPAS-MRI技术研究较少，血管的扫描的层厚较厚，对精准发现和诊断椎-基底动脉疾病具有一定的局限性。但也有研究肯定了BPAS-MRI技术在指导介入治疗中的积极作用。随着BPAS-MRI的发展，BPAS-MRI能够应用于其他解剖部位，延伸其临床应用，以期能够为临床提供更大的应用价值。同时在生活中，从预防角度出发，控制缺血脑卒中发生的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等，对于减少脑血管事件的发生具有重要意义，及早干预和治疗是预防小脑梗死及其并发症的关键。

参考文献：

［1］" "孙翊嘉， 何伟亮， 王贺波. 小脑梗死及外科干预时机进展［J］. 脑与神经疾病杂志， 2022， 30（3）： 181-4.

［2］" "De Cocker LJL， Lövblad KO， Hendrikse J. MRI of cerebellar infarction［J］. Eur Neurol， 2017， 77（3/4）： 137-46.

［3］" " 刘" 琪， 公维军， 张玉梅. 小脑认知功能的脑网络机制研究［J］. 中国医刊， 2023， 58（9）： 936-9.

［4］" "Chew QH， Jia SH， Sim K. Cerebellar dysfunction and relationship with psychopathology， cognitive functioning， resilience， and coping in schizophrenia［J］. J Nerv Ment Dis， 2023， 211（11）： 876-80.

［5］" " 张伟晴， 蔡俊秀， 樊" 露， 等. 双侧小脑急性梗死模式观察与分析［J］. 中华老年心脑血管病杂志， 2019， 21（4）： 403-6.

［6］" " 李雯雯， 孙启英， 易" 芳， 等. 小脑后下动脉解剖变异致双侧小脑梗死2例报道并文献复习［J］. 卒中与神经疾病， 2017， 24（4）： 302-5.

［7］" " 周前鹏， 罗" 妮， 田" 晔， 等. 儿童小脑梗死一例报道并文献复习［J］. 实用心脑肺血管病杂志， 2022， 30（4）： 138-40.

［8］" "Davidoiu AM， Lazăr M， Vrapciu AD， et al. An update on the superior cerebellar artery origin type［J］. Medicina， 2023， 59（12）： 2164.

［9］" " 孙如镜， 张诗雨， 程" 旭， 等. 双侧小脑后下动脉供血区急性脑梗死影像特征及病因探讨［J］. CT理论与应用研究， 2022， 31（3）： 337-44.

［10］ Porzionato A， Macchi V， Massaro L， et al. Double origin of the superior cerebellar artery associated with homolateral haemorrhagic infarction of cerebellum［J］. Folia Neuropathol， 2016， 54（4）： 410-7.

［11］" 蒋彦娉， 钱惠峰， 李乐军， 等. 突发感音神经性聋为首发症状的小脑前下动脉梗死继发水平半规管良性阵发性位置性眩晕一例报告[J]. 北京医学， 2023， 45（8）： 745-6， 748.

［12］" Gerace C， Pianura C. Sudden deafness without vertigo as a sole manifestation of AICA infarct［J］. Neurol Sci， 2008， 29（5）： 371-2.

［13］" Calic Z， Cappelen-Smith C， Cuganesan R， et al. Frequency， aetiology， and outcome of small cerebellar infarction［J］. Cerebrovasc Dis Extra， 2017， 7（3）： 173-80.

［14］" Yu L， Li XT， Hou YT， et al. Incidence and clinical features of acute multiple small cerebellar infarction［J］. J Stroke Cerebrovasc Dis， 2022， 31（11）： 106777.

［15］ Cano LM， Cardona P， Quesada H， et al. Infarto cerebeloso： pronóstico y complicaciones de sus territorios vasculares［J］. Neurología， 2012， 27（6）： 330-5.

［16］" 范常锋， 黄亚平， 李" 霞， 等. 以发作性体位性视物双影为前期症状的后循环卒中1例［J］. 北京大学学报： 医学版， 2023， 55（4）： 762-5.

［17］ Chen YY， Li YX， Zhan T. Anterior inferior cerebellar artery occlusion accompanied by hemorheology‑documented increased blood viscosity： a case report［J］. J Int Med Res， 2023， 51（6）： 3000605231169435.

［18］" Kim HA， Yi HA， Lee H. Recent advances in cerebellar ischemic stroke syndromes causing Vertigo and hearing loss［J］. Cerebellum， 2016， 15（6）： 781-8.

［19］" Zhang ZY， Zhou Z， Zhang HB， et al. Case report： the etiology of anterior inferior cerebellar artery infarction： what does basi-parallel anatomic scanning magnetic resonance imaging tell us？［J］. BMC Neurol， 2021， 21（1）： 299.

［20］" Vignesh KM， Anuradha N， Prabhu V， et al. Anterior inferior cerebellar artery infarct presenting as unilateral deafness in a young patient［J］. J Pharm Res Int， 2022： 20-3.

［21］" Kara S， Gutierrez Munoz FG， Eckes J， et al. Posterior inferior cerebellar artery stroke due to a severe right vertebral artery stenosis with a left cervical internal carotid artery dissection： what’s next？［J］. Cureus， 2024， 16（3）： e55598.

［22］" Werner S， Bock O， Gizewski ER， et al. Visuomotor adaptive improvement and aftereffects are impaired differentially following cerebellar lesions in SCA and PICA territory［J］. Exp Brain Res， 2010， 201（3）： 429-39.

［23］" Lee H， Kim HA. Hemi-seesaw nystagmus in a patient with acute infarction in the superior cerebellar artery territory［J］. J Neurol， 2018， 265（5）： 1219-21.

［24］" Liu Q， Liu C， Zhang YM. Characteristics of cognitive function in patients with cerebellar infarction and its association with lesion location［J］. Front Aging Neurosci， 2022， 14： 965022.

［25］" Stoodley CJ， MacMore JP， Makris N， et al. Location of lesion determines motor vs. cognitive consequences in patients with cerebellar stroke［J］. Neuroimage Clin， 2016， 12： 765-75.

［26］" Iwata R， Yamashita K， Nishikawa T， et al. Diagnosis of anterior inferior cerebellar artery occlusion on magnetic resonance angiography with reference to basiparallel anatomic scanning-magnetic resonance imaging［J］. Neurol Med Chir， 2010， 50（11）： 987-9.

［27］" 陆家梁， 黄" 玮， 王小雅， 等. 基底平行解剖扫描磁共振成像联合磁共振血管成像动态监测颅内段椎动脉夹层二例并文献复习［J］. 中国脑血管病杂志， 2022， 19（1）： 51-4.

［28］" 邢" 宇， 蔡红霞， 孙" 强. 磁共振颅脑BPAS血管扫描法的临床应用［J］. 湖北医药学院学报， 2021， 40（4）： 396-8.

［29］" Katsuno M， Kobayashi S. Diagnosis of vertebral artery dissection with basiparallel anatomical scanning magnetic resonance imaging［J］. J Nippon Med Sch， 2011， 78（6）： 367-73.

［30］" Nagahata M， Abe Y， Ono S， et al. Surface appearance of the vertebrobasilar artery revealed on basiparallel anatomic scanning （BPAS）-MR imaging： its role for brain MR examination［J］. AJNR Am J Neuroradiol， 2005， 26（10）： 2508-13.

［31］" Morimoto K， Nagahata M， Ono S， et al. Incidence of unilateral distal vertebral artery aplasia： evaluation by combining basiparallel anatomic scanning-magnetic resonance imaging （BPAS-MRI） and magnetic resonance angiography［J］." Jpn J Radiol， 2009， 27（3）： 151-5.

［32］" Liu J， Zhao LL， Yao L， et al. Basi-parallel anatomic scanning （BPAS-MRI） compared with high-resolution MRI for the diagnosis of vertebrobasilar artery abnormalities［J］. Eur J Radiol， 2020， 123： 108791.

［33］" Zhu W， Wang YF， Dong XF， et al. Study on the correlation of vertebral artery dominance， basilar artery curvature and posterior circulation infarction［J］. Acta Neurol Belg， 2016， 116（3）： 287-93.

［34］" Fatima Z， Motosugi U， Okumura A， et al. Basi-parallel anatomical scanning （BPAS）-MRI can improve discrimination of vertebral artery dissection from atherosclerosis and hypoplasia［J］. Acad Radiol， 2012， 19（11）： 1362-7.

［35］ Nagahata M， Manabe H， Hasegawa S， et al. Basi‑parallel anatomical scanning （BPAS）‑MRI： a simple and useful MRI technique for pre-procedural evaluation in cases of basilar artery occlusion［J］. Interv Neuroradiol， 2004， 10（Suppl 2）： 105-7.

［36］" Yamamoto A， Omori Y， Shindo A， et al. Basi-parallel anatomical scanning-magnetic resonance imaging for the diagnosis of reversible cerebral vasoconstriction syndrome of the basilar artery： a case report［J］. Acute Med Surg， 2017， 4（4）： 458-61.

［37］" 岳修臣， 张" 芹， 张" 静， 等. 小脑梗死的临床分型及治疗探讨［J］. 中国实用医药， 2023， 18（4）： 38-40.

［38］" Zhang L， Wang S， Ren NN. Efficacy of urokinase and alteplase intravenous thrombolysis in the treatment of acute phase cerebral infarction and impact on serum S-100β and nerve growth factor levels［J］. Int J Neurosci， 2024： 1-8.

［39］" Lee L， Loh D， Kam King NK. Posterior Fossa surgery for stroke： differences in outcomes between cerebellar hemorrhage and infarcts［J］. World Neurosurg， 2020， 135： e375-e381.

［40］" Hernandez-Duran S， Walter J， Behmanesh B， et al. Necrosectomy versus stand-alone suboccipital decompressive craniectomy for the management of space‑occupying cerebellar infarctions‑a retrospective multicenter study［J］. Neurosurgery， 2024， 94（3）： 559-66.

［41］Ganesh A， Ospel JM， Menon BK， et al. Assessment of discrepancies between follow‑up infarct volume and 90‑day outcomes among patients with ischemic stroke who received endovascular therapy［J］. JAMA Netw Open， 2021， 4（11）： e2132376.

［42］" Kim MW， Park ES， Kim DW， et al. Safe and time-saving treatment method for acute cerebellar infarction： navigation-guided burr-hole aspiration‑6‑years single center experience［J］. J Cerebrovasc Endovasc Neurosurg， 2023， 25（4）： 403-10.

（编辑：孙昌朋）