炎症因子和代谢综合征患者肌少症的相关性分析

赵小燕，娄峻，杨喜永，郑锡铭

（驻马店市中心医院 医学检验科，河南 驻马店 463000）

肌少症是指骨骼肌纤维体积和数量随着年龄增加而降低，进而出现肌力降低、结缔组织和脂肪增多等特征，该病为综合性退行性病征［1］。随着我国人口老龄化的进展，肌少症患者数量逐年增加，且合并代谢综合征的群体肌少症患病率更高［2］。既往有研究表明［3-4］，代谢综合征患者的代谢激素合成能力降低，肌肉-脂肪循环障碍与肌少症的发生、发展均存在密切相关性，同时代谢综合征患者发病后胰岛素抵抗力加剧，肌肉质量降低，也会促进肌少症的病情进展。其次，有学者指出代谢综合征患者通常机体功能减退，衰弱会造成多个生理系统储备功能降低，增加机体易感性，影响机体稳态，进而影响生存质量，增加各类急慢性疾病的发生率［5-6］。因此积极探究代谢综合征患者发生肌少症的相关因素，对于指导临床评估和早期干预有重要意义。回顾既往相关研究［7］，炎症指标与人体握力呈现负相关，超敏C反应蛋白也与肌少症存在相关性，因此本文进一步分析了炎症因子和代谢综合征患者肌少症的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入驻马店市中心医院2019年1月至2022年1月收治的代谢综合征患者共187例进行研究。其中男101例，女86例；年龄39～78岁，平均（60.35±8.17）岁。

1.2 诊断标准

①代谢综合征［8］：具备以下三项或更多，腹部肥胖（男性腰围>90 cm，女性腰围>85 cm）；血清甘油三酯≥1.70 mmol/L；血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）<1.04 mmol/L；血压≥130/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；空腹血糖≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L；糖尿病史。②肌少症［9］：女子相对骨骼肌质量指数（relative skeletal muscle index,RSMI）<5.45 kg/m2，男子RSMI<7.26 kg/m2。

1.3 纳入排除标准

纳入标准：①确诊为代谢综合征；②年龄≥18岁；③有自主活动能力；④各项资料均完整。

排除标准：①合并感染或其他系统性疾病；②妊娠或哺乳；③正在服用糖皮质激素药物、抗癫痫药物、雌激素、维生素D；④合并甲状腺疾病；⑤近期有手术或受过严重外伤。

1.4 研究方法

对187例代谢综合征患者的资料进行回顾性分析，依据是否合并肌少症分两组，其中57例患者合并肌少症设为肌少症组，其余130例患者未合并肌少症设为非肌少症组。对两组患者的各项资料进行单因素分析，对有统计学意义的因素行Logistic多因素分析，分析代谢综合征患者合并肌少症的危险因素，并分析炎症因子对代谢综合征患者合并肌少症的预测效果。其中各血清学指标均为入院第1天时采集。

1.5 统计学方法

应用SPSS 22.0统计软件分析数据。计量资料为均数±标准差（）表示，两组间比较用t检验；计数资料以百分率（%）表示，两组间比较用χ2检验；采用Logistic多因素分析代谢综合征患者合并肌少症的危险因素，并采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析炎症因子对代谢综合征患者合并肌少症的预测效果。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组各项资料的单因素分析

肌少症组患者的男性占比、年龄、营养风险/不良占比、病程、糖化血红蛋白、C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平均高于非肌少症组，体重指数（body mass index,BMI）、左小腿围、右小腿围、左上臂中点围、右上臂中点围、四肢骨骼肌质量指数（appendicular skeletal muscle mass index,ASMI）、握力、步速均低于非肌少症组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组各项资料的单因素分析

2.2 两组各项资料的Logistic多因素分析

以代谢综合征患者合并肌少症为应变量，赋值1=合并肌少症，0=未合并肌少症。各因素均来源于表1内P<0.05的指标，取所有样本的中位值为自变量，建立非条件Logistic回归模型，结果显示，C反应蛋白≥2.2 mg/L、白细胞介素-6≥6 ng/L、肿瘤坏死因子-α≥2.5 pg/mL均为代谢综合征患者合并肌少症的危险因素（P<0.05）。见表2、表3。

表2 各项资料赋值情况

表3 两组各项资料的Logistic多因素分析

2.3 炎症因子对代谢综合征患者合并肌少症的预测效果

C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平对代谢综合征患者合并肌少症均有一定预测价值，见表4、图1。

表4 炎症因子对代谢综合征患者合并肌少症的预测效果

3 讨论

有研究表面，肌少症患者以肌肉纤维和运动单位萎缩、丧失为主要表现，会影响快肌纤维及其相关运动单位，并随时间流失而诱发功能衰竭［10］。临床中已经明确肌少症的发生与肌肉失用、慢性疾病、内分泌功能变化、胰岛素抵抗、慢性炎症、营养缺乏等因素均相关，但尚未明确其具体病理生理学机制［11］。同时目前国内外肌少症相关研究为队列研究，也较少探究代谢综合征患者发生肌少症的相关机制，仍需展开积极探究，为临床治疗提供指导［12-13］。炎症反应为机体低于体内外有害因素的病理过程，在机体保护中有一定积极作用，已经明确炎症反应参与骨质疏松、2型糖尿病、肌肉萎缩、虚弱等疾病的发生、发展［14-16］，因此本研究对炎症因子和代谢综合征患者肌少症的相关性展开了分析。

本研究中纳入187例代谢综合征患者展开回顾性分析，通过单因素和Logistic多因素分析明确C反应蛋白≥2.2 mg/L、白细胞介素-6≥6 ng/L、肿瘤坏死因子-α≥2.5 pg/mL均为代谢综合征患者合并肌少症的危险因素（P<0.05）。C反应蛋白为机体遭受感染或出现组织损伤时血浆内急剧升高的蛋白质，其水平升高会激活补体，促进吞噬细胞吞噬，因此C反应蛋白能够帮助清除入侵机体的病原微生物及损伤/死亡组织细胞［17］。美国一项研究中发现C反应蛋白在动物模型中与肌肉量和肌肉强度均存在相关性［18］。其次也有研究表明，CRP水平升高提示骨骼肌组织衰减，极易出现肌少症［19］。而代谢综合征患者机体的血糖、内分泌长期处于紊乱状态，免疫力降低，机体多存在炎症反应，血清CRP水平升高会诱发肌肉组织合成代谢失衡，减少蛋白合成，增加蛋白分解代谢，因此本研究中C反应蛋白≥2.2 mg/L提示代谢综合征患者肌少症发生率升高［20］。体内白细胞介素-6多由免疫细胞产生，少部分由非免疫细胞类型合成，因此正常状态下白细胞介素-6也可能影响肌肉组织［21］。已有报道指出［22］，白细胞介素-6会调节碳水化合物和脂肪代谢，诱发肌肉萎缩，因此白细胞介素-6≥6 ng/L提示代谢综合征患者肌少症发生率升高。临床中已经明确［23］，肿瘤坏死因子-α可支持T细胞重质化和特异性免疫对抗原反应发展，因此在创伤、外科手术后或慢性疾病中肿瘤坏死因子-α会造成肌肉细胞衰退，加速肌肉蛋白质分解，诱发肌少症，因此肿瘤坏死因子-α≥2.5 pg/mL提示代谢综合征患者肌少症发生率升高。同时本研究结果显示，C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平对代谢综合征患者合并肌少症均有一定预测价值，为今后临床治疗提供了参考。

但本研究为单中心研究，结果是否能够广泛外推仍需进一步验证；其次本研究为回顾性研究，仍需进一步纵向研究明确结果准确性。

综上所述，C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平为代谢综合征患者合并肌少症的危险因素，且对肌少症的发生有一定预测价值。