植物褪黑素：植物应答非生物胁迫的新兴信号分子

周宏丹 罗晓萍 涂米雪 李忠光

（云南师范大学生命科学学院 生物能源持续开发利用教育部工程研究中心 云南省生物质能与环境生物技术重点实验室，昆明 650500）

褪黑素（melatonin, MT）是一种新兴的植物激素，与传统五大类植物激素生长素（auxin, IAA）、赤霉素（gibberellin, GA）、细胞分裂素（cytokinin,CTK）、乙烯（ethylene, ETH）和脱落酸（abscisic acid, ABA）相比，其鉴定仅有20 多年的历史。从化学结构上讲，MT 是一种色氨酸衍生物，化学名称为N‑乙酰‑5‑甲氧基色胺，是广泛存在于动植物体内的小分子吲哚胺类物质。1958 年Lerner 等［1］从牛的松果体中分离提取出了该物质，认为它是一种对动物生理活动具有调节作用的神经激素。随后的1993 年，van Tassel 等［2］采用放射性免疫分析法和气相色谱-质谱联用的方法，也从牵牛花（Ipomoeanil L.）和番茄（Solanum lycopersicum L.）中检测到MT。接着，1995 年，利用放射性免疫分析法，科学家从24 种食用植物中也分离到MT，并发现MT 浓度具有物种和器官特异性［3-4］。直至2004 年，为区别于动物MT，Blask 等［5］将植物中的MT 命名为植物褪黑素（phytomelatonin）。从生理功能上来说，MT 与其他植物激素相似，它不仅调控种子萌发和根系构型［6］，也调节昼夜节律、光周期及生物和非生物胁迫耐性［7-8］。随着研究的深入，发现MT 在正常生理条件下，其在植物体内的含量很低，一般为pmol/g鲜重到nmol/g 鲜重［9］，但在高温、低温、干旱、盐渍、重金属、紫外辐射和水涝等逆境胁迫下，MT 的含量可增加上百倍，继而引发MT 信号，增强植物对这些逆境胁迫的抵抗能力［7-9］。

一般认为，MT 是一种多效性的信号分子，在植物应答逆境胁迫中扮演着新的角色。MT 既可以作为活性氧（reactive oxygen species, ROS）清除剂，直接清除ROS；也可通过激活抗氧化系统和渗透调节系统，维持细胞的氧化还原平衡［9］。众所周知，逆境胁迫可导致细胞中ROS 的产生速率大于其清除速率，继而氧化损伤膜脂、蛋白质、DNA 等生物大分子［10-11］。相应地，MT 可通过直接清除ROS 或激活抗氧化系统，缓解ROS 引发的氧化胁迫［12］。此外，逆境胁迫可诱发渗透胁迫，导致植物细胞缺水。在此过程中，MT 一方面可积累脯氨酸（proline, Pro）等渗透调节物质，继而保持原生质与环境的渗透平衡和细胞膜结构的完整性，减轻胁迫造成的光抑制；另一方面，MT 可调节抗逆相关基因（HSFA1s、LpTDC1、SLTDC1、SNAT1、ASMT 和COMT 等）的表达，提高逆境蛋白的水平，实现植物耐逆性的提高［12］。此外，MT 也可与其他信号交互作用，激活多重保护系统，从而保护植物免受胁迫伤害［13-15］。研究表明，MT 与钙（Ca2+）、ABA、GA、多胺（polyamine,PA）、一氧化氮（nitric oxide, NO）和H2S（hydrogen sulfide, H2S）等信号分子之间存在级联［13-15］，但确切的机理尚未完全清楚。

20 多年来，MT 代谢及其在植物应答非生物胁迫方面的生理功能更加明晰，取得了可喜的进步。因此，本文基于MT 在植物中的最新研究进展，概述了MT 在植物中的代谢及亚细胞定位，归纳其在植物应答高温、低温、干旱、盐渍、重金属、紫外辐射和水涝等非生物胁迫中的作用，为深入理解MT的信号作用奠定了理论基础。

1 MT 代谢

植物中MT 的代谢包括合成代谢和分解代谢，二者分述如下。

1.1 MT合成代谢

相对而言，MT 在哺乳动物、两栖动物、鸟类等脊椎动物中的合成途径较为清楚［16］，其在动植物中的合成具有许多相似之处，仅在反应顺序、合成酶和中间产物等方面存在差异。由于植物自身可合成MT 的前体色氨酸（tryptophan, Trp），所以其合成途径比动物中更为灵活［17-18］。一般认为，MT 可在植物细胞的叶绿体、细胞质和线粒体中合成，至少涉及4 个步骤、5 条途径和6 个关键酶（图1）。

图1 植物中褪黑素的合成途径Fig.1 Biosynthetic pathway of melatonin in plants

利用同位素标记法，Murch 等［19］从贯叶连翘（Hypericum perforatum cv.）中检测到MT 合成的主要前体物质Trp，从此掀起了植物中MT 生物合成的研究热潮。一般认为，MT 合成的4 条途径都以5‑羟色胺（serotonin, SER）作为中间体，整个合成过程中包括4 个连续的酶促反应。在正常情况下，在叶绿体中，植物可以通过莽草酸（shikimate, SKM）途径合成Trp。Trp 进入细胞质后，在Trp 羟化酶（tryp‑tophan hydroxylase, TPH）的作用下转化成5‑羟色氨酸（5‑hydroxytryptophan, 5HT），但至今植物中并未克隆到TPH。接着，5HT 经Trp 脱羧酶（tryptophan decarboxylase, TDC）作用生成SER，并且Zhao 等［20］在牡丹（Paeonin lactiflora Pall.）中发现TDC 是MT合成代谢的限速基因。此外，Kang 等［21］在水稻（Oryza sativa L.）探索到MT 合成代谢第一步的产物是色胺（tryptamine, TAM）而不是5HT，而第二步则是色胺在色氨酸‑5‑羟化酶（tryptophan‑5‑hydroxy‑lase, T5H）的作用下转化成SER。催化这两个步骤的酶TDC 和T5H 分别在细胞质和内质网中，因此Trp 到SER 的生物合成途径是从叶绿体开始，并在内质网中结束。SER 在芳香族氨基酸脱羧酶（aromatic L‑amino acid decarboxylase, AADC）或TDC 催 化 下生成TAM。随后，TAM 在5‑羟色氨‑N‑乙酰转移酶（serotonin N‑acetyltransferase, SNAT）的催化作用下乙酰化为N‑乙酰‑5‑羟色胺（N‑acetylserotonin,NAS）［22］。厚皮刺果松（Pinus taeda）和拟南芥（Arabidopsis thaliana）的SNAT 定位于叶绿体中，而咖啡酸‑O‑甲基转移酶（caffeic acid O‑methyltrans‑ferase, COMT）则定位于细胞质中［23］。在条斑紫菜（Pyropia yezoensis）中，由于SNAT 缺少N 端叶绿素转运蛋白，而定位于细胞质中［24］。所以，在细胞质中，NAS 在N‑乙酰血清素甲基转移酶（N‑acetylserotonin methyltransferase, ASMT）和COMT 的催化下合成MT［25-26］。此外，SER 也可先在COMT/ASMT 催化下合成5‑甲氧基色胺（5‑methoxytryptamine, 5MT），再在叶绿体中经SNAT 作用生成MT。利用激光共聚焦显微镜观察到水稻ASMT 位于细胞质中［27］。虽然植物线粒体、细胞质和叶绿体中都可合成MT，但大部分情况下主要在叶绿体中合成，特别是在逆境胁迫条件下和高SER 含量的情况下［28］。

1.2 MT分解代谢

关于MT 合成代谢的研究较为丰富，但分解代谢却鲜有报道，其代谢机制尚未完全清楚［29］。尽管植物与动物的MT 分解代谢物类似，但过程是否相同，尚未完全证实［28］。目前认为，MT 主要通过酶促、非酶促和假酶促反应（enzymatic, non‑enzymatic, and pseudoenzymatic reaction, ENP）3 种途径进行降解，其降解的共同产物是N1‑乙酰基‑N2‑甲酰基‑5‑甲氧基 犬 尿 酰 胺（N1‑acetyl‑N2‑formyl‑5‑methoxykynuram‑ine, AFMK）［30-32］（图1）。Tan 等［30］在水葫芦（Ei‑chhornia crassipes（Mart.）Solms）中鉴定到第一种MT 代谢产物AFMK，且吲哚胺2, 3‑双加氧酶（in‑doleamine 2, 3‑dioxygenase, IDO）与AFMK 的含量有关。同时，在此实验中也检测到另一种代谢产物N1‑乙酰基‑5‑甲氧基犬尿酰胺（N1‑acetyl‑5‑methoxyky‑nuramine, AMK）。研究发现，过表达IDO 会导致MT含量的降低；水稻中也证实IDO 可催化MT 分解代谢产生AFMK［31］。此外，MT 与超氧阴离子（super‑oxide anion, O2·-）的非酶促反应，以及MT 与细胞色素c（cytochrome c, Cyt c）或血红蛋白（hemoglobin,HB）的假酶促反应，均可产生AFMK［31］。研究发现，AFMK 和AMK 均已被证明具有保护细胞的作用，且AMK 是ROS 的有效清除剂［32］。

一般认为，MT 的分解既发生在细胞质，也发生在叶绿体中［33］。MT 的主要代谢产物2‑羟基褪黑素（2‑hydroxymelatonin, 2‑OHM），可保护植物免受多种非生物胁迫，在植物响应非生物胁迫的保护作用甚至比MT 更有效［34-36］。在水稻中2‑OHM 的合成酶褪黑素2‑羟化酶（melatonin 2‑hydroxylase,M2H）已经成功被鉴定和克隆［37］。MT 的其他主要代谢产物4‑羟基褪黑素（4‑hydroxymelatonin, 4‑OHM）和6‑羟基褪黑素（6‑hydroxymelatonin, 6‑OHM）相较于MT 的水平较低［38］。此外，在植物中还发现了一种新的MT 代谢产物环‑3‑羟基褪黑素（3‑hydroxyme‑latonin, c3OHM），其由褪黑素3‑羟化酶（melatonin 3‑hydroxylase, M3H）催化MT 产生［39］。虽然c3OHM在植物中的作用未完全清楚，但如果编码M2H 的基因表达受到抑制，发现c3OHM 的生成量显著提高，这表明c3OHM 与MT 代谢存在潜在关联［40］。目前，关于植物MT 分解代谢途径的研究仍处于早期阶段，有待于进一步探索。

2 MT 应答非生物胁迫

如上所述，MT 作为一种新兴的植物信号分子，不仅调节植物生长发育，还应答逆境胁迫。此部分主要讨论MT 在植物应答高温、低温、干旱、盐渍、水涝、重金属、紫外辐射等逆境胁迫中的作用（图2）。

图2 植物褪黑素在植物应答非生物胁迫中的作用Fig.2 Role of phytomelatonin in plant response to abiotic stress

2.1 MT应答高温胁迫

由于全球气候变暖，高温胁迫对农业生产造成的损失逐年增加。如何提高植物对高温胁迫的抵抗能力，已成为亟待解决的问题。高温胁迫会导致植物体内ROS 爆发，即ROS 的过量积累，破坏植物固有的防御系统，造成细胞膜损伤，阻碍蛋白质合成和细胞分裂，从而影响植株生长［41］。高温胁迫可提高内源MT 水平，引发MT 信号，继而通过与Ca2+、ABA、GA、PA、NO 和H2S 等信号交互作用，改善植物对高温的抵抗能力（图2）。

MT 可提高植物的耐热性。MT 不仅是一种有效的ROS 清除剂，也可作为信号分子启动抗氧化系统的活力，继而保持细胞的氧化还原平衡。Li等［42］提出MT 可通过调节玉米抗氧化系统、甲基乙二醛解毒系统及渗透调节系统的活力，提高玉米（Zea mays L.）幼苗的耐热性。此外，对高温胁迫下的生菜（Lactuca sativa L.）喷施MT，发现丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量减少，而超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）活性提高，暗示外源MT 能够有效提高抗氧化系统的活力［43］。类似地，MT 也可削弱光系统II（photosystem II, PSII）在供体侧和受体侧每个光化学反应中心（photochemical reaction center,RC）的电子转移效率，增加单位横截面积的RC 数量，提高抗氧化系统的活力，防止PSII 的氧化损伤，从而减轻高温造成的植株损伤［44］。

此外，MT 可与其他信号交互作用，提高植株的耐热性。热激转录因子（heat shock factors，HSFs）是调控植物细胞热激响应基因转录的关键因子，MT可上调热激因子的表达，介导植物热激反应。研究发现，MT 可上调A1 类热激因子（HSFA1s）的转录，热激蛋白基因HSP90 和HSP101 的表达，有助于MT 介导的拟南芥耐热性的提高［45］。而后，徐晨潇等［46］从黄瓜（Cucumis sativus）幼苗中发现MT 和Ca2+的交互作用可上调HSF7、HSP70.1 及HSP70.11的表达，减少ROS 的积累，从而减轻高温引起的植株过氧化损伤。此外，高温胁迫可提高植物内源ABA 水平，但过量的ABA 会导致叶片衰老。高温胁迫可上调MT 生物合成基因（LpTDC1、LpTDC2、LpCOMT1、LpASMT1 和LpASMT3）、ABA 分 解 代 谢基因LpABA8Ox1 和GA 生物合成基因（LpGA20ox1和LpGA3ox）的表达，继而增加MT 和GA 水平，降低ABA 含量，抑制叶片衰老［47］。Iqbal 等［48］发现MT 与H2S 在抵御高温胁迫的过程中存在交互作用，高温胁迫下，MT 不仅通过提高抗氧化酶的活性来减轻氧化胁迫，还可提高植物的光合作用和碳水化合物代谢，而这些生理过程可被H2S 介导。类似地，MT 还可通过调节硝酸还原酶（nitrite reductase, NR）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthetase, NOS）的活性，提高植物内源PA 和NO 水平，减轻高温胁迫对番茄幼苗的损伤［49］。

2.2 MT应答冷胁迫

冷胁迫是影响植物生长发育的重要环境因子。低温胁迫会导致绿叶枯萎、抑制光合作用、破坏细胞膜、降低结构蛋白和功能蛋白的活性，从而引起细胞代谢紊乱，对植物造成伤害［50］。MT 处理，可促进冷胁迫下冷响应相关基因的表达，提高植株抗氧化系统的活力，缓解冷胁迫造成的损伤（图2）。

MT 可提高植物的耐冷性。冷胁迫可使ROS 过量积累，打破植物细胞氧化还原平衡，造成氧化损伤。MT 处理可增加SOD、CAT、抗坏血酸过氧化物酶（ascorbate peroxidase, APX）和谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase, GR）等抗氧化酶活性，从而降低ROS 水平，减轻脂质过氧化［51］。外源MT 处理，一方面可提高香蕉（Musa acuminate L.）果实中磷脂和不饱和脂肪酸的含量，诱导ROS 清除酶的活性，减轻氧化胁迫；另一方面，可下调MaPPO1、MaPPO2 和MaPPO3 的表达，抑制多酚氧化酶（polyphenol oxidase, PPO）活性，从而减轻冷害引起的果皮褐变［52］。此外，MT 也可通过提高琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase, SDH）和细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase, CCO）等与能量代谢相关的酶的活性来缓解冷害［53］。外源喷施MT，可通过提高过氧化物酶（peroxidase, POD）活性及可溶性糖（soluble sugar, SS）含量，缓解低温胁迫伤害［54］。在辣椒（Capsicum annuum L.）中，外源MT 不仅能激活叶片抗氧化系统活力，也可增加苗期和开花期Pro含量，维持细胞渗透压，减少细胞膜质过氧化，进而缓解因冷胁迫导致的损伤［55］。

MT 除抗氧化和抗渗透胁迫外，还可通过调节光合作用相关基因的表达，以及与其他植物激素的交互作用，以此应答冷胁迫。外源MT 可上调光合色素合成相关基因（CaCB12、CaCAB4、CaCAB7、CaCAB8、CaCAB21 和CaCAB37）的表达，继而提高光合效率［56-57］。如上所述，色氨酸脱羧酶基因1（SlTDC1）是MT 生物合成的第一个限速基因，参与各种非生物胁迫下光合作用的调节。在低温胁迫下，过表达SLTDC1 可提高番茄光合作用［58］。此外，MT也可通过降低ABA 含量，增加GA/ABA 比值来促进低温胁迫下黄瓜种子的萌发［59］。

2.3 MT应答干旱胁迫

干旱胁迫影响植物整个生活史。当植物遭受干旱胁迫时，会对其代谢和发育等多个生理过程产生不同程度的影响，甚至导致植物死亡。研究表明，MT 可通过增强抗氧化酶活性，上调与植物细胞分裂、光合作用、有机物代谢、脂肪酸合成及抗坏血酸代谢的基因表达，来提高对干旱胁迫的抵抗能力［60］（图2）。

MT 可提高植物耐旱性。干旱胁迫下，MT 处理可调节抗逆相关基因的表达，实现植株抗旱能力的增强［61］。在苹果（Malus baccata Borkh.）中，上调MT 合成基因MdTDC1、MdAANAT2、MdT5H4 和MdASMT1 的表达，能有效地维持干旱条件下的水分平衡［62］。更有趣的是，Wei 等［63］在拟南芥中鉴定到第一个MT 受体CAND2/PMTR1。随后，在拟南芥中过表达ZmPMTR1，可诱导气孔关闭，从而减少水分散失，提高植物对干旱胁迫的耐受性［64］。MT 还可通过维持低水平的过氧化氢（hydrogen peroxide, H2O2），减轻干旱胁迫对光合作用和细胞膜的氧化损伤［65］。类似地，外源MT 能显著降低甜菜（Beta vulgaris L.）的电解质渗漏率（rate of electrolyte leakage, REL）和MDA 含量，提高SS、胚胎晚期丰富蛋白（late embryogenesis abundant, LEA）、可溶性蛋白质（soluble protein, SP）和游离Pro 水平，维持细胞稳态［66］。然而，MT 对根部POD 和SOD 活性没有显著影响，但可进一步提高干旱植株根部CAT活性，暗示抗氧化酶间的协同作用。在干旱胁迫下，MT 可通过促进主根和侧根的生长、气孔开放，从而增强光合作用，提高油菜（Brassica nupus L.）的抗旱性［67］。总的来说，MT 可直接清除H2O2，或通过增强抗氧化酶活性，间接清除ROS，这两种机制协同作用，改善气孔运动，继而提高抗旱性。

MT 也与其他植物激素交互作用，提高植物干旱胁迫耐性。MT 不仅可增加茉莉酸（jasmonic acid,JA）的含量，还可上调与木质素合成相关基因（4CL2、P5CS1 和CCR2）及淀粉和蔗糖代谢相关基因（PME53和SUS4）的表达［68］，从而增强小麦的抗旱性。一般认为，ABA 在植物抗旱性中起关键作用，水分亏缺可增加ABA 的合成，进而导致气孔关闭。MT 预处理可选择性下调ABA 合成基因MdNCED3，上调ABA 分 解 代 谢 基 因MdCYP707A1 和MdCYP707A2，从而提高干旱敏感的湖北海棠（Malus hupehensis Rehder.）的耐旱性［62］。

2.4 MT应答盐胁迫

由于不合理灌溉及过度施肥导致的土壤盐分增加，产生盐胁迫。盐胁迫会导致植物胞内离子失衡、渗透压增大、ROS 过度积累等次级胁迫，抑制细胞分裂和生长，导致茎叶发育不良，从而抑制农作物的生长发育［69］。MT 作为抗氧化剂，可清除盐胁迫产生的过量ROS，也可通过调节抗氧化系统相关基因的转录水平，提高抗氧化酶CAT、POD 和SOD 的活性来清除ROS［70］。这些有助于维持细胞膜的稳定性和完整性，减轻细胞膜损伤，并从盐胁迫中恢复。

MT 可提高植物的耐盐性。如上所述，MT 被认为是一种有效的内源性自由基清除剂［71］。盐胁迫下，MT 可促进苜蓿（medicago sativa L.）光合色素的合成，直接影响光合速率；同时提高Pro 和SP 含量，减轻渗透胁迫，降低MDA 含量，缓解因膜脂过氧化造成的膜损伤［72］。此外，MT 可调节盐胁迫下ABA和GA 相关基因（GhABF2、GhDPBF2、GhGID1C 和GhGIDIB）的表达，来提高棉花（Gossypium hirsutum L.）种子的耐盐性［73］。类似地，盐胁迫可上调MT 合成相关基因（SNAT1、ASMT 和COMT）的表达，提高盐芥（Eutrema salsugineum）中的MT 水平［74］。研究还发现，盐胁迫下，经MT 引发的朝天椒，其根、茎和叶中K+含量显著降低，缓解盐胁迫对植株的伤害，其中100 μmol/L MT 引发效果最好［75］。

类似地，MT 常与其他信号分子相互作用，调节植物体的氧化还原平衡，提高植物抗盐性。MT 可提高L‑/D 半 胱氨酸脱巯基酶（L‑Dcysteine desulfhydrase, L‑/DCD）的活性，诱导H2S 产生，从而调节光合效率和抗氧化酶基因的表达，提高抗氧化酶活性，缓解盐胁迫下ROS 爆发［13］。此外，MT 可与NO、H2S 和分裂原活化蛋白激酶（mitogen‑activated protein kinase, MAPK）信号级联，诱导植物的耐盐性［14,71,76］。

2.5 MT应答重金属胁迫

农田土壤重金属含量过高，是限制作物生长发育的重要胁迫因子之一。重金属污染物主要包括镉（Cd）、镍（Ni）、铜（Cu）、铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）和铬（Cr）［77］。重金属胁迫会扰乱植物的光合作用、呼吸作用、新陈代谢和激素调节等生理过程，导致细胞代谢失调［78］。研究表明，MT 可降低重金属在根部的积累，调节激素信号传导途径，平衡矿质营养，增强抗氧化系统的防御能力，从而减轻重金属离子对植物的毒害作用［79］。

MT 可提高植物重金属胁迫耐性。MT 处理可增强抗氧化酶活性，清除ROS 的积累，从而减轻植物脂质和蛋白质的氧化损伤，缓解Al 的毒害作用［80］。MT 不仅可通过激活抗氧化系统，上调抗坏血酸-谷胱甘肽（ascorbate‑glutathione pathway, AsA‑GSH）循环相关基因的表达，调节Pro 和次生代谢物（secondary metabolites, SM）的水平，继而提高辣椒对重金属的耐受性［81］。此外，MT 和独脚金内酯（strigolactone,SL）协同作用，可通过调节抗逆相关基因的转录，诱导抗氧化系统和甲基乙二醛脱毒系统活力，减轻Cr 对番茄的毒害作用［82］。

同样地，外源MT 可提高植物对Cd 的吸收、运输和解毒相关基因（HA7、NRAMP1、NRAMP3、HMA4、PCR2、NAS1、MT2、ABCC1、MHX）的表达，从而减少苹果植株地上部分对Cd 的积累，减轻Cd的毒害［83］。类似地，外源MT 还通过上调重金属转运蛋白基因，如ABC 和PCR2 的表达，减轻拟南芥中Cd 的积累［65］。说明在重金属胁迫下，MT 一般以提高抗氧化系统活力和减少植物细胞积累重金属的方式，来保护植物免受重金属胁迫。

2.6 MT应答紫外辐射和水涝胁迫

MT 可缓解紫外辐射对植物的伤害。长期的紫外辐射（ultraviolet‑B, UV‑B）会产生自由基，导致植物细胞膜脂过氧化，对植物造成伤害。如上所述，MT具有清除自由基的能力，保护细胞免受伤害（图2）。在UV‑B 胁迫下，MT 能有效减少ROS 的积累，保护细胞膜和光合色素的完整性，减少细胞的死亡［84］。此外，UV‑B 辐射还可通过上调MT 合成基因（SNAT、COMT 和ASMT）来改变内源MT 水平［85］，进而调节谷胱甘肽过氧化物酶2（GPX2）和谷胱甘肽过氧化物酶7（GPX7）基因的表达来缓解UV‑B 损伤［86］。

类似地，MT 可提高植物的耐涝性。在强降雨和排水较差的地区，涝害是一种主要的非生物胁迫因子。MT 可通过提高光合色素含量，促进气孔运动，提高PSII 的电子传递效率来增强花椒（Zanthoxylum armatum）的光合作用［87］。此外，MT 处理的猕猴桃（Actinidia chinensis var.），可提高根部γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）和Pro 的含量，有助于提高植物的耐涝性［88］，暗示MT 与氨基酸代谢的交互作用。

3 总结与展望

虽然MT 在植物体内含量较低，但其作为一种多效性的新兴植物信号分子，不仅在种子萌发、气孔运动、光合作用、植物生长和发育中起着关键的调节作用，而且在增强植物抗性方面的作用也已得到广泛的认可。就目前的研究来看，几乎所有的逆境胁迫和外源提供，都可促进植物细胞中MT的积累，引发MT 信号，继而提高植物对高温、低温、干旱、盐渍、重金属、紫外辐射、水涝等逆境胁迫的抵御能力［8］。总的来说，MT 可通过多种机制赋予植物抵御非生物胁迫的能力，主要表现在以下几个方面：（1）MT 可作为ROS 清除剂和/或信号分子，通过调节抗氧化系统的活力，清除逆境胁迫中植物过量积累的ROS，降低MDA 含量，减轻因膜脂过氧化造成的细胞损伤，维持细胞的氧化还原平衡；（2）MT可提高Pro、SS、LEA 和SP 等渗透调节物质的含量，通过细胞渗透调节，减轻渗透胁迫伤害；（3）MT 可上调逆境胁迫相关基因表达，促进植物在逆境胁迫条件下次生代谢物的合成，维持代谢平衡；（4）MT可通过调节转运蛋白（如离子转运器和重金属转运蛋白）的表达和活力，减轻盐、重金属的积累，以此缓解金属离子的毒害作用；（5）MT 可通过与其他信号分子如Ca2+、NO、H2S、ABA、GA、JA、PA 等的交互作用，上调逆境胁迫响应基因的表达，提高植物的胁迫应答和适应能力。

总之，近年来MT 在植物生物学方面的研究，取得了较大的进展，但仍有许多未知的地方需要继续阐明。虽然目前已初步明确MT 可在细胞质、叶绿体、线粒体中合成，但其代谢途径及亚细胞定位，特别是分解代谢，尚未完全清楚。MT 与其他信号分子如Ca2+、H2S、NO、ABA、GA、JA、糖等在植物应答非生物胁迫过程中的交互作用，虽已有初步报道［89-91］，但它们形成的信号网络及交互作用的机理，仍有待补充和完善。虽然Wei 等［63］在拟南芥中，已鉴定到第一个定位于质膜的MT 受体CAND2/PMTR1，但MT 作为两亲分子可透过生物膜，胞内及其他细胞器中是否存在其受体，仍待探究。MT 从种子萌发到植物衰老，皆具有广泛的生理作用，但相对于其他激素，其在植物生长发育和应答逆境胁迫中的生理、生化及分子机理，有待于用生理、生化、分子、组学和多组学的手段进一步解析。