小儿围术期肺不张影响因素及预防措施的应用研究进展

王升华，李思源，江来

上海交通大学医学院附属新华医院麻醉与重症医学科，上海 200092

肺不张是小儿围术期常见的肺部并发症之一，临床表现与肺不张范围和严重程度相关，从无明显症状到胸闷、气短、气急，甚至会发生严重的低氧血症。如不及时处理，还可能引起严重的肺部并发症，如肺部感染、胸腔积液、呼吸衰竭等。小儿围术期肺不张发生的影响因素为麻醉药物和麻醉方式等麻醉相关因素、患儿自身基础状况、手术方式、手术体位等，预防措施通常可以通过改善术中通气策略、提供良好镇痛、促进患儿呼吸功能早期恢复等方式实现。现就小儿围术期肺不张的影响因素及预防措施的应用研究进展情况综述如下。

1 小儿围术期肺不张的影响因素

1.1 麻醉因素

1.1.1 麻醉用药 在手术麻醉中，药物的使用往往是影响患儿围术期发生肺不张的潜在因素。肌松药是全身麻醉中的常用药物，其可致患儿膈肌和其他呼吸肌松弛，膈肌向头侧移位，同时引起胸腔横截面面积减少、功能残气量降低，从而促进了腹部对肺的压缩作用，造成肺不张[1］。有研究[2］表明，术后肌松药的残留会导致患者用力肺活量的降低，是引起小儿术后肺不张的重要因素之一。

芬太尼类化合物是阿片类药物的代表，具有良好的镇痛活性，但其应用后发生延迟性（复发性）呼吸抑制作用。芬太尼可能通过多种机制抑制呼吸和神经元的作用位点，其可通过降低外周化学感受器对二氧化碳的敏感性、降低呼吸中枢的敏感性而产生呼吸抑制作用[3-4］，从而引起肺不张。此外，芬太尼还可以引起胸壁肌肉强直从而影响患儿通气功能，此种情况可见于新生儿麻醉中大剂量注射芬太尼时[5］。

广泛应用于小儿麻醉中的艾司氯胺酮，在亚麻醉剂量下可通过增加化学感受器对CO2的敏感性从而刺激呼吸。静脉麻醉药物丙泊酚也常用于小儿麻醉中，其不仅可以降低小儿气道反应性，同时还可以减少气道相关并发症和小儿术后躁动的发生率[7］。吸入性麻醉药七氟烷对气管插管引起的气道痉挛具有舒张作用，可以降低气道阻力[8］从而减少肺不张的发生。

1.1.2 麻醉方式 区域神经阻滞麻醉往往会在保留患儿的自主呼吸下经行手术治疗，因此肺不张的发生率比全身麻醉低[9］。作为区域麻醉的方式之一，周围神经阻滞由于成功率和安全性较高，被越来越多地应用于患儿。但经斜角肌间隙的臂丛神经阻滞极易发生膈神经麻痹，这可能会导致呼吸功能不全，从而引起肺不张，特别是行双侧臂丛神经阻滞时发生率更高。因此，为了减少肺不张的发生，对于需要行臂丛神经神经阻滞的患儿，应在超声引导下进行穿刺操作，提高精准性和安全性。

1.2 患儿自身因素 相较于非肥胖患儿，肥胖患儿腹部和胸部脂肪组织增多，使膈肌向头侧移位，同时还导致患儿胸廓和肺顺应性降低，以及功能残气量减少，增加了患儿围术期肺不张的风险。在拔管后和术后24 h 内，病态肥胖患者发生肺不张的可能性和肺不张的面积均高于正常体质量患者。由于针对肥胖患儿的通气策略尚未统一，有学者指出可以采取成人的相关策略，即给予小潮气量、呼气末正压通气（PEEP）同时配合肺复张手法[10］。研究[11］发现，为避免肥胖患者术后肺不张，术中机械通气时所需的PEEP水平远高于临床常规使用的数值，因此最好对其进行个体化PEEP设置。

患儿自身的气道情况也是影响围术期发生肺不张的因素之一。以上呼吸道阻塞为代表的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的睡眠障碍。呼吸道张力的改变，气道内平滑肌反应性变差都是OSAS 所致病理生理改变的功能性因素。腺扁桃体和腺样体切除术是治疗儿童OSAS 的主要手术方法，其手术期间及术后都存在潜在的呼吸系统并发症，而有OSAS 病史的患儿对阿片类药物的中枢呼吸抑制作用尤为敏感，因此更需要注意其引起的围术期患儿肺不张的发生。

以下呼吸道阻塞为代表的小儿哮喘的病理生理学表现为气道高反应性并引起支气管平滑肌的痉挛收缩，气道黏膜炎性水肿和气道内粘性分泌物堵塞加重通气障碍，导致气道重塑进而影响肺功能，降低其肺顺应性。同时由于患儿存在气道高反应性，当气管插管和拔管时更易发生支气管痉挛，从而增加肺不张等相关肺部并发症的风险。

此外，围术期合并有上呼吸道感染的患儿，在择期或急诊手术中接受全身麻醉的情况很常见，其常表现有不同程度的限制性通气功能障碍。以往大部分学者认为术前有上呼吸道感染症状的儿童在麻醉期间发生严重的肺不张的可能性更大，而LEE等[12］认为，合并有轻微上呼吸道感染症状的患儿行择期手术，并不会增加术后肺不张的发生率，但上呼吸道感染的存在和严重程度却与患儿围术期不良呼吸事件相关。

1.3 手术因素

1.3.1 术中体位 俯卧位常见于小儿脊柱、颅脑外科手术中。当患儿处于俯卧位时，胸腔内压力梯度下降，跨肺压增大，改善了由于仰卧位时引起的通气血流比例不协调，利于萎陷的肺泡重新复张。此外，俯卧位下患儿的肺门位置较低，肺泡和小支气管内的痰液借助重力作用更容易排向大气道，有一定的体位引流作用。因此，俯卧位通气可以改善患儿的氧合，促进肺复张，减少患儿围术期肺不张的发生。研究[13］发现，由于婴幼儿呈软骨性胸腔，呼吸系统发育尚不完全，俯卧位时容易发生肺不张，从而引起氧合降低所以在俯卧位行全身麻醉手术的婴儿和三岁以下患儿，最好对其定期肺复张以减少肺不张的发生率。

侧卧位患儿术后胸部CT 提示肺不张几乎只发生于下侧肺[1］，其原因是当患儿侧卧时，纵膈在重力影响下作用于下肺，使其通气减少；相反，由于侧卧后气体质量新分布，促进了上肺的肺泡重新复张，使上肺通气增加。

目前，小儿外科手术趋于微创化，腹腔镜手术越来越普及，但腹腔镜手术时CO2气腹和头低脚高位的特殊体位都会对患儿呼吸、循环产生影响。当患儿处于头低脚高位时，腹部脏器移位使胸腔压力增加，同时膈肌向头侧位移使胸廓和肺顺应性降低，进而造成肺不张合并不同程度的通气功能障碍。对于小儿而言，特别是合并有心肺功能基础疾病的患儿，头低脚高位会致其呼吸功能进一步下降，甚至发生低氧血症和呼吸功能衰竭[14］。

1.3.2 特殊手术类型 随着外科操作的精细化，腹腔镜在小儿外科中的应用趋于广泛。术中行二氧化碳人工气腹时，高腹腔压力致膈肌上移，压迫肺组织导致肺顺应性降低、气道阻力增加，从而引起肺不张。这种区域性肺不张的范围可从轻微的通气丧失到完全的肺不张。此外，气腹引起的高二氧化碳血症降低了腹部顺应性，进而影响胸廓顺应性，引起胸腔压力变化。新生儿、婴幼儿普遍存在低功能残气量、高耗氧量，更容易在腹腔镜手术中发生肺不张和低氧血症。研究[15］认为，在大多数心肺功能正常的患儿中，高碳酸血症引起的肺不张可以通过肺手法复张和术中给予适当PEEP 成功预防，且这种通气策略的血液动力学耐受性良好。

与非心脏手术相比，心脏手术后的患者更容易出现肺不张和通气/血流失调，从而造成肺损伤，其机制可能与体外循环、缺血再灌注损伤的炎症作用有关[16］。体外循环引起的肺部炎症和缺血再灌注损伤表现为肺泡毛细管内膜损伤、表面活性物质受损[1］，同时手术应激反应也会引起明显炎症反应，这些可能都是引起肺不张的危险因素。研究[17］显示，心脏手术后俯卧位下对患者行手法肺复张，可以改善肺部氧合和背侧肺部的通气量，从而改善肺不张。

在胸外科手术中，常会采用单肺通气的策略，而单肺通气与肺不张等肺部并发症发生相关。单肺通气时，非通气侧肺萎陷，但仍有血流，这将不可避免地造成通气血流比例失调。同时，开胸手术会引发比较严重的全身炎症反应，多种炎性介质释放导致肺损伤。此外，胸科手术时患者常处于侧卧位，体位的改变还会引起压缩性肺不张。

2 小儿围术期肺不张预防措施的应用

2.1 术中预防措施的应用

2.1.1 PEEP PEEP 是一种可以减少肺损伤的肺保护性通气策略，可以在呼气末提供一定的压力防止远端小气道和肺泡塌陷，使通气更加均匀。因此在小儿全身麻醉呼吸机支持通气时，适当的给予PEEP 可以从根本上逆转或防止肺不张的发生。小儿全身麻醉时，不同PEEP 水平的肺顺应性差异很大。早期关于小儿围术期肺不张的研究[18］认为，PEEP 的运用可以减少患儿术中因通气不足所至肺不张的发生。而后研究[19］发现，5 cmH2O 的PEEP 并不足以完全消除全麻所致的婴幼儿肺不张，在超声引导下对婴幼儿行手法肺复张，可以显著降低其肺不张的发生率。因此，为预防围术期患儿肺不张的发生，优化肺保护通气策略，需要个性化设置PEEP数值并进行手法肺复张。

2.1.2 吸入氧浓度 全身麻醉气管插管期间对患儿吸入氧浓度的设置是尤为重要的。当氧浓度设置过低时，患儿可能会发生低氧血症；如果设置氧浓度过高，则有可能产生组织损伤，特别是新生儿呼吸机支持通气，其视网膜和肺对高氧浓度很敏感，不易耐受，容易造成氧化损伤。高吸入氧浓度（＞80%）会降低肺泡中的氮气含量，并增加肺泡毛细血管膜上的氧浓度梯度，导致氧气的快速吸收和肺泡塌陷，这种现象被称为“吸收性肺不张”。在小儿麻醉诱导过程中，较低的氧浓度不仅不会引起患儿缺氧，还可以减少诱导后肺不张的发生。在腹部手术中，机械通气时氧浓度过高对患者术后恢复没有任何临床优势；相反，在麻醉过程中相对较低的吸入氧浓度不仅不会引起患儿缺氧，还能减少了术后肺不张的发生[20］。即便是肺功能正常的患儿，高吸入氧浓度也会使其肺泡通气在术后出现区域差异性，患儿术后第1 天的肺泡通气仍持续存在不均匀性；因此研究[21］认为，对肺功能正常的患儿使用中等吸入氧浓度（约35%），可能是最佳的肺保护性通气方案。

2.1.3 潮气量 采用低潮气量的保护性肺通气策略已被广泛用于急性呼吸窘迫综合征患者，而对于无严重肺损伤的患者，其术中最佳潮气量通气策略并无定论。研究[22］认为，术中低潮气量伴适度的高PEEP 可以降低患者肺不张的发生率，对6 岁患儿设置5 mL/kg的低潮气量并联合10 cm H2O PEEP 不但可以减少其肺不张的发生，还可以防止肺过度膨胀并可将其驱动压力降至最低。另一项Meta 分析[23］表明，当低潮气量联合肺复张和PEEP 应用时，肺不张和急性肺损伤的发生率均会降低。还有研究[24］指出，对于理想体重的患儿，术中机械通气时设置6～7 mL/kg 的潮气量，加以使用PEEP 及必要手法肺复张策略，可以逆转患儿围术期的肺不张的发生。

2.1.4 肺复张手法 肺复张手法是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定时间，其作用一方面可使更多的萎陷肺泡复张，另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。对小儿行手法复张时，为了完全打开已塌陷的肺组织，需要运用30 cm H2O 的压力，同时保持15 s，可以改善手术麻醉引起的患儿功能残气量的减少和肺氧合障碍；对患儿麻醉诱导及手术结束后分别行超声引导下行肺复张，可以减少患儿术中和麻醉苏醒室中肺不张的发生，且比传统肺复张方法更有效[25］。

2.2 术后预防措施的应用 完善的镇痛措施是术后预防肺不张的关键一步。除全身应用阿片类镇痛药物外，术后硬膜外镇痛也可以预防肺不张，其机制可能是通过增强呼气肌力量促进患者咳嗽，加强镇痛使患者有效深呼吸，同时还可以通过避免全身应用阿片类药物产生的呼吸抑制从而预防肺不张[1］。对于行微创漏斗胸矫正手术的漏斗胸患儿，还可以通过超声引导下的椎旁神经阻滞减轻疼痛刺激从而减少肺不张的发生[26］。无创正压通气（NIPPV）也是预防肺不张的措施之一，其为经鼻或面罩持续气道正压通气或双水平气道正压通气，拔管后行NIPPV可预防肺不张，补偿术后功能残气量的减少，并可由此预防或治疗术后呼吸衰竭[27］，机制可能是通过肺复张改善肺通气，并减少潜在的呼吸功。经鼻高流量氧疗是一种近年来备受关注的氧疗方式，可以促进气道分泌物的清除，降低患者上气道阻力，减少呼吸做功，并且可以产生一定的呼气末压力从而改善通气功能。有研究[28］指出，婴幼儿术后预防性使用流速为2 L/（kg·min）的高流量鼻导管氧疗可以减少其肺不张的发生。

综上所述，麻醉药物和麻醉方式等麻醉相关因素、患儿自身基础状况、手术方式、手术体位等因素均可能对小儿围术期肺不张产生影响，其预防措施通常可以通过改善术中通气策略、提供良好镇痛、促进患儿呼吸功能早期恢复等方式实现。在小儿围术期管理中，肺不张的预防和治疗仍然面临诸多挑战。尽管已有多种方法和技术用于诊断肺不张，但实时性、便捷性和侵入性的平衡仍是当前实践中的难题。随着医学技术的发展，肺超声、电阻抗成像等非侵入性实时检查技术显示出在监测肺不张方面的巨大潜力，为早期诊断和干预提供了新的思路，然而这些技术的普及和应用还需进一步的研究和验证，以确保其准确性和效果。此外，围术期肺保护性通气策略地不断优化也是未来研究的重点，以进一步探究小儿围术期肺不张发生的预防措施，从而为临床医生小儿围术期管理提供参考。