重度子痫前期并发心功能不全的危险因素分析

吴秀秀，胡文胜，沈旭娜，占思思

1.浙江中医药大学研究生院妇产科学，浙江杭州 310056；2.温州市中心医院妇产科，浙江温州 325100；3.浙江大学医学院附属妇产科医院妇产科，浙江杭州 310003

子痫前期（preeclampsia，PE）是指孕20 周以后出现的血压升高伴蛋白尿的疾病状态。重度子痫前期（severe preeclampsia，sPE）是PE 的严重类型，患者可出现收缩压>160mmHg（1mmHg=0.133kPa）或舒张压>110mmHg，或出现器官水肿、子痫、血管内溶血-肝酶升高-低血小板（hemolysis，elevated liverenzymes，and low platelets，HELLP）综合征、肝肾功能损害、脑水肿、神经系统损害、心功能不全甚至死亡等[1]。本研究通过分析sPE 患者出现心功能不全的危险因素，旨在为sPE 患者预防心功能不全的发生、改善sPE 患者的疾病结局提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020 年1 月至2023 年9 月于温州市中心医院住院的sPE 患者共107 例。根据患者是否出现心功能不全分为实验组（n=32）和对照组（n=75）。纳入标准：①符合《妊娠期高血压疾病诊治指南（2020）》诊断标准[1]；②出现呼吸困难、活动受限或超声心动图提示射血分数异常，或心肌酶谱、B 型脑钠肽提示心功能不全[2]；③孕期正常在温州市中心医院产检。排除标准：①资料不全；②既往合并慢性糖尿病、心脏病、肾脏疾病、免疫性疾病者。本研究经温州市中心医院伦理委员会审批通过（伦理审批号：202311251941000469795）。

1.2 方法

1.2.1 资料收集及观察指标 由医务人员统一收集两组患者的一般资料及分娩结局、实验室指标等。①一般资料：年龄、孕次及产次、孕前体质量指数（body mass index，BMI）、学历（高中以下，高中，大专以上）、妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）（是、否）、高血压家族史（是、否）、双胎妊娠（是、否）、孕期体质量增幅（<15kg，15～20kg，≥20kg）、孕期及产后72h 血压。②实验室指标：血钙、血白蛋白、产后出血量、血红蛋白、血脂。③分娩结局：产科严重并发症、围生儿结局、新生儿结局。

1.2.2 诊断标准 参照《妊娠期高血压疾病诊治指南（2020）》[1]中sPE 的诊断标准。①子痫前期诊断标准：妊娠20 周后出现血压升高，伴尿蛋白≥0.3g/24 h，或尿蛋白/肌酐比值≥0.3，或随机尿蛋白≥（+）；无蛋白尿但伴有重要器官或血液系统、消化系统、神经系统的异常改变，导致胎盘、胎儿受累。②sPE的诊断标准：子痫前期孕妇出现以下任意一项表现则诊断为sPE。a.血压持续升高不可控制；b.持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现；c.持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现；d.转氨酶水平升高；e.肾功能受损；f.低蛋白血症伴腹水、胸水或心包积液；g.血液系统异常；h.心功能衰竭；i.肺水肿；j.胎儿生长受限或羊水过少、胎死宫内、胎盘早剥等。

1.3 统计学方法

采用SPSS 27.0 统计软件对数据进行处理分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以例数（百分率）[n（%）]表示，比较采用c2检验。采用二元Logistic回归模型分析sPE 患者出现心功能不全的因素。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的一般资料比较

两组患者的孕期收缩压、孕前BMI 差异有统计学意义（P<0.05）；体质量增幅、孕次、产次、年龄、sPE 发病孕周、分娩孕周、新生儿体质量、产后出血量差异无统计学意义（P>0.05）；实验组患者sPE 发病平均孕周（34.81±4.56）周，其中15 例（46.88%）发生在孕期，17 例（53.13%）发生在分娩后，见表1。

表1 两组患者的一般资料比较（±s ）

表1 两组患者的一般资料比较（±s ）

组别 孕期收缩压（mmHg）BMI（kg/m2） 体质量增幅 孕次 年龄（岁） 产次 sPE 发病孕周 分娩孕周 新生儿体质量（g） 产后出血（ml）对照组（n=75） 163.50±13.10 25.30±4.20 14.01±6.15 2.46±1.76 31.21±5.43 1.75±0.91 35.34±3.00 36.18±2.69 2529.86±808.51 283.34±317.16实验组（n=32） 173.19±12.28 23.01±3.10 14.84±6.66 2.46±1.56 31.06±5.72 1.47±0.67 34.81±4.56 35.27±4.43 2479.38±1112.29 450.00±666.09 t 3.63 –3.12 0.74 –0.06 –0.13 –0.75 –0.60 –0.52 –0.21 1.13 P <0.001 0.003 0.462 0.995 0.900 0.080 0.552 0.607 0.818 0.263

2.2 两组患者出现严重并发症的情况比较

实验组患者出现呼吸衰竭、HELLP 综合征、感染的例数高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者出现胎盘早剥、肝肾功能不全、子痫等严重并发症的差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

表2 两组患者出现严重并发症的情况比较（例）

2.3 两组围生儿及新生儿结局比较

对照组发生新生儿窒息、新生儿转重症监护的例数高于实验组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组胎儿生长受限（fetal growth restriction，FGR）、围生儿死亡例数比较，差异无统计学无意义（P>0.05），见表3。

表3 两组围生儿及新生儿结局的比较（例）

2.4 影响sPE 并发心功能不全的单因素分析

两组高龄（年龄≥35 周岁）、大专以下学历、初产妇、孕期体质量增幅超过<15kg 或15～20kg、血小板减少（血小板计数<100×109/L）、轻度贫血（110g/L>血红蛋白≥90g/L）、高脂血症（符合以下任意一项：总胆固醇>5.72mmol/L、三酰甘油>1.7mmol/L，低密度脂蛋白>4.14mmol/L）、GDM、高血压家族史、产后出血（产后出血是指胎儿娩出后24h 内，阴道分娩出血量≥500ml，剖宫产出血量≥1000ml）的例数比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组的孕期体质量增幅≥20kg、低钙血症（血钙<2.2mmol/L）、低白蛋白血症（血浆总蛋白<60g/L，其中白蛋白<30g/L）、中度贫血（90g/L>血红蛋白≥70g/L）、双胎比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。

表4 影响sPE 并发心功能不全的单因素分析（例）

2.5 二元Logistic 回归分析

孕期收缩压增高、孕期体质量增幅≥20kg、孕前BMI 增加、低钙血症、低白蛋白血症、中度贫血是sPE 出现心功能不全的危险因素（P<0.05），见表5。

表5 sPE 合并心功能不全的危险因素Logistic 回归分析

3 讨论

有研究显示PE 患者中心功能受损者约占0.4%[3]。sPE 可出现左心室结构和功能的改变，其引起的心功能障碍及心脏结构肥大、心脑血管意外可致孕产妇严重不良结局[3-5]。PE 孕产妇主要死亡原因为呼吸循环衰竭，因此，预防sPE 患者出现心功能不全可减少孕产妇死亡[6]。

本研究发现sPE 并发心功能不全患者更容易出现呼吸衰竭、HELLP 综合征等严重并发症，也更容易发生严重的围生儿及新生儿不良结局；提示防治sPE 出现心功能不全可减少孕产妇及围生儿不良结局的发生。

分析sPE 患者出现心功能不全的危险因素如下。①孕前BMI 高、孕期体质量增加≥20kg：研究表明BMI 越高的患者越容易出现体内代谢紊乱，刺激血管内皮损伤产生血管紧张素、炎症因子，导致全身小血管痉挛，血管外周阻力增加进一步引发心功能不全[7-8]。sPE 患者孕期体质量增长可能提示水肿加重，预示心功能不全。②低钙血症、低蛋白血症：钙离子、蛋白质是肌钙蛋白的重要原料，低钙血症可引起心肌收缩力不足，引发心功能不全[9]。而低蛋白血症除减少肌钙蛋白的生成外，还可引发血容量增加、心包积液等病理状态，加重心脏负担，引起心功能不全[10-11]。③中度贫血：PE 的不良妊娠结局与中度贫血相关，贫血患者代偿性出现心博加快，也可出现红细胞生成素增多，诱导内皮细胞产生血清内皮素，引起血管收缩导致血压升高，从而导致心功能不全[12]。④孕期血压偏高：收缩压、舒张压、脉压升高均可能增加患心功能不全的风险，因此，sPE 患者控制血压非常关键[13-14]。⑤感染：感染是妊娠期高血压诱发心功能不全的因素之一，感染可导致体温升高、脉搏加快、营养消耗增加及机体炎症反应，导致心肌损伤加重，可引发心功能不全[15-16]。

综上，孕前BMI 升高、孕期体质量增幅≥20kg、低钙血症、低蛋白血症、中度贫血、孕期血压增高、感染是sPE 出现心功能不全的危险因素。因此，孕期应积极控制血压、补钙、补铁、补充白蛋白、控制体质量；对sPE 患者增加血钙、白蛋白、血红蛋白、血压相关指标监测的频率；积极控制血压、解痉、预防感染可减少sPE 患者心功能不全的发生。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。