糖尿病合并骨质疏松症，该怎么用药

查克熙

近年来，2型糖尿病患者的骨折风险越来越受到重视，糖尿病已被确认为骨质疏松症的危险因素。有研究认为，糖尿病患者中骨质疏松症的患病率高达27.6%。骨质疏松症的临床表现包括腰背疼痛、全身骨痛、脊柱变形，严重者可发生骨折，严重影响患者的生活质量。管理好糖尿病患者的骨骼健康，成为摆在医患双方面前的一大挑战。

骨密度检测正常就无需用药吗

骨密度检测是临床上判断患者是否存在骨質疏松症及其严重程度的重要手段。目前，国内外公认的测量方法是双能X线吸收检测法（DXA）。骨密度水平的判定用T值表示。一般来说，T值≤-2.5提示骨质疏松症。虽然对于绝经后女性、50岁及以上男性的骨密度检测T值≤-2.5可诊断为骨质疏松症，但这仅仅是临床上骨质疏松症的诊断和治疗依据之一。下面这些情况也应引起警惕，否则有可能错过最佳治疗时机。

有些患者发现自己的身高较年轻时缩水了，或出现驼背，行X线平片检查时发现胸椎、腰椎椎体发生了压缩性骨折；也有些患者在做影像学检查时，意外发现胸椎、腰椎呈楔形改变。这些都说明患者的椎体发生了隐性的压缩性骨折，也就是脆性骨折。脆性骨折的常见部位为胸椎、腰椎、髋部、前臂远端和肱骨近端等，其中椎体更为常见。对于发生了脆性骨折的患者，即使骨密度检测仅显示骨量减少，也应诊断为骨质疏松症，建议接受规范的抗骨质疏松症药物治疗。

虽然临床研究表明糖尿病患者的骨密度较非糖尿病患者相对更高，但糖尿病患者的骨骼脆性大，骨的质量更差，更容易发生骨折。并且，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者可以在较高的骨密度下发生骨折。因此，对于非糖尿病人群，T值≤-2.5可诊断为骨质疏松症，而糖尿病患者可能不一定适用。国外有建议，糖尿病患者腰椎或髋部骨密度T值≤-2.0，即应诊断为骨质疏松症。虽然这个标准在我国还有待进一步验证，但这提示我们，糖尿病患者的骨质疏松症，不能完全依赖骨密度检测来诊断，还需综合考虑患者的病程、血糖控制情况、骨转换水平等。

此外，虽然骨密度检测是诊断骨质疏松症的一个重要手段，但要注意骨密度检测结果的一些假象。譬如，有些老年人的腰椎骨质增生硬化明显，有些老年人腹主动脉钙化，这些都会导致检测出的骨密度值偏高，掩盖了骨质疏松症的病情。这类患者需要结合髋部骨密度、脆性骨折史等进行综合判断，以免延误骨质疏松症的治疗。

降糖药物会对骨骼产生副作用吗

长期血糖控制不佳，会增加1型糖尿病和2型糖尿病患者的骨折风险。因此对糖尿病患者而言，控制血糖仍是首要问题。患者应保持血糖平稳，注意避免低血糖，减少跌倒事件的发生。在临床上，一些患者对降糖药物或多或少存在一些顾虑：“降糖药物会不会对我的骨骼产生不利影响？”

降糖药物对骨代谢的影响受到大家的关注，骨质疏松症高风险的糖尿病患者要合理选择降糖药物。比较明确的是，长期服用噻唑烷二酮类药物如罗格列酮、吡格列酮，会增加骨折风险。骨折风险高的老年糖尿病患者，尤其是绝经后女性患者，不建议服用这些药物。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂类药物，如卡格列净、达格列净、恩格列净等，可能对骨骼有不利影响，这主要见于卡格列净。已知骨折风险增加的患者如需使用此类药物，应优先选择恩格列净和达格列净。

比较而言，临床上常用的二甲双胍以及胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂类药物，如利拉鲁肽、司美格鲁肽等，可安全应用于骨折风险高的糖尿病患者，不仅能降糖，还能降低骨折风险，带来一定程度的骨保护作用。有些药物对骨骼的影响不大，如二基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂类药物，包括西格列汀、沙格列汀等。磺脲类药物、胰岛素本身对骨代谢可能并无显著的不利影响，但老年患者用药后低血糖的风险较高，由此增加跌倒和骨折的风险。

仅补钙就可以提高患者的骨密度吗

临床上，有些人几年前就被诊断为骨质疏松症患者，再次就诊时检查骨密度水平，不但没有好转，甚至较前有所下降，询问患者怎么治疗的，回答说：“我平时一直在吃钙片。”其实，这是错误的做法。

骨质疏松症的治疗呈“金字塔”结构，钙剂和维生素D都只是骨骼健康的基本补充剂，二者仅能起到基础治疗作用。这对骨质疏松症患者是远远不够的，在此基础上应用抗骨质疏松症药物，才是更有效的治疗方法。

临床上的抗骨质疏松症药物较多，常用的主要有骨吸收抑制剂，如双膦酸盐、RANKL单克隆抗体、降钙素等；骨形成促进剂，如甲状旁腺激素类似物；其他机制类药物，如活性维生素D及其类似物等。一些中成药对骨质疏松症也有辅助治疗作用，如骨碎补总黄酮制剂等。在专科医师的指导下，规范、合理使用抗骨质疏松症药物进行治疗，才能有效提高骨密度，降低骨折风险，提高生活质量。

我们在管理糖尿病患者时，不但要注重血糖的管理，而且要重视呵护患者的骨骼健康，合理选用降糖药物，并适时启动抗骨质疏松症药物治疗，以减少各种急慢性并发症包括骨折的发生，提高患者的生活质量。