放散式冲击波循经取穴对慢性颈部疼痛表面肌电图及疼痛递质的影响
2024-01-26李新洲
李新洲
作者单位:右江民族医学院附属医院康复医学科,广西壮族自治区 百色 533000
慢性颈部疼痛(chronic neck pain,CNP)年发病率1.5%~7.5%,终生发病率64%~70%,若未及时治疗可发展为颈椎病,诱发头晕、恶心、手部麻痹,影响个人生活质量,确诊后应立即采取保守治疗[1-2]。保守治疗涉及物理疗效、手法、针灸疗法等,但单一疗法效果局限,常推荐联合治疗。放散式冲击波属物理技术,采用探头对疼痛部位冲击治疗,可松解粘连软组织,减轻疼痛感,尤适用于骨科及疼痛领域[3]。近年研究发现,在易受压力影响穴位处应用放散式冲击波治疗,可刺激该区域细胞器,激发生理反应,达到止痛的目的[4]。目前两种方法在缓解肩部疼痛方面效果已得到临床肯定[5],但鲜少分析其对表面肌电图及疼痛递质的影响,本研究试图从表面肌电图、疼痛递质等方面分析两种方法应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料根据因素分析要求,样本数取变量数的1~5 倍,此调查预计纳入5 个变量,每个变量选取11个样本,考虑调查过程中可能存在10%样本脱落率,样本量总数N=5×11(1+10%)≈60。选取2020年2月至2022年1月右江民族医学院附属医院60 例CNP 病人,纳入标准:(1)符合CNP 诊断标准[6]:颈肌紧张,头颈部活动受限;颈肩枕部疼痛,有压痛点;颈椎X线显示颈椎曲度改变,椎体后缘和小关节呈部分重影,动力摄片显示椎间关节不稳;(2)年龄18~70 岁,男女不限;(3)病程≥3 个月,单侧颈痛,每7 天内有5 d 视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分≥3 分;(4)无神经根压迫症状;(5)病人知晓并签署知晓同意书。排除标准:(1)肿瘤、骨折、感染等具体原因所致颈部疼痛;(2)皮肤感觉障碍;(3)认知障碍;(4)肝、肾等重要脏器器质性病变;(5)颈部手术史;(6)体外冲击波禁忌证。简单随机化法分为对照组(n=30)和观察组(n=30)。本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求。
1.2 方法(1)对照组采取放散式冲击波治疗,应用D-Actor 20 mm 探头,治疗压力1.5~ 4.0 bar,频率4~10 Hz,手柄压力适度,冲击剂量2 000~2 500次,于痛点及周围软组织行定点冲击治疗,注意避开重要血管及神经走向;(2)观察组采取放散式冲击波循经取穴治疗,①取穴:采用循经取穴结合局部取穴,主穴取颈夹脊、风池、肩井、大椎,颈痛放射至肩胛周围取肩中俞、肩外俞、天髎、巨骨,颈痛放射至前拇指,取患侧肩髃、偏历、合谷、三间、曲池,颈痛放射至中指、示指,取患侧肩髎、外关、中渚、三阳络,颈痛放射至环指、小指,取患侧支正、养老、后溪、天宗、小海;②操作:取坐位,循经沿线自上而下治疗,于酸痛感明显穴位处着重冲击治疗,每个部位及穴位冲击不超过200 次,总次数不超过2 500次,频率4~10 Hz,治疗压力1.5~4.0 bar,根据病人治疗反应调整冲击频率、强度,嘱病人治疗后多休息、多饮水。两组均于治疗8周后评估效果。
1.3 疗效评价将病人自觉疼痛及不适划分为10度,疼痛及不适较治疗前减少8度及以上,查体阳性体征基本消失为治愈;疼痛及不适较治疗前减少6~7.9 度,查体阳性体征减轻60%~79%,轻度失眠为显效;疼痛及不适较治疗前减少3~5.9 度,查体阳性体征减轻40%~59%,中度失眠为有效;未达上述标准为无效[7]。将有效率、显效率及治愈率纳入总有效率。
1.4 观察指标(1)VAS 评分标准[8]:0 分为无痛,10 分为剧烈疼痛,总量表的Cronbach's α 系数为0.84。颈椎功能障碍指数(neck disability index,NDI)评分标准[8]:含睡眠、工作、注意力、个人生活料理、疼痛程度、阅读、娱乐、驾驶、头痛、抬物10 个维度,每个维度5 分,总分50 分,分值越低颈椎功能障碍越好,总量表的Cronbach's α 系数为0.87~0.95。(2)应用表面肌电检测仪(加拿大Thought Technology 公司)采集颈后伸肌、胸锁乳突肌等长收缩下均方根值(rootmeansquare,RMS)、中位频率值(median frequency,MF)。该仪器测试者间和测试者内的ICC分别为0.88~0.90、0.85~0.88。(3)应用微控制单元(microcontroller unit,MCU)传感仪测定颈椎左旋、右旋、前驱、后伸活动度。(4)空腹状态下,取2 mL静脉血,离心取上清液,参照上海纪宁实业有限公司提供试剂盒,以酶联免疫吸附法测定前列腺素E(prostaglandin E2,PEG2)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、缓激肽(brady kinin,BK)。
1.5 统计学方法采用SPSS 22.0 处理数据,计量资料以±s表示,行t检验,VAS、NDI评分及疼痛递质、颈椎活动度、表面肌电图指标采用双因素重复测量的方差分析,计数资料以例(%)表示,行χ2检验,两组等级数据的比较采用秩和检验的方法;P<0.05表明差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床资料两组女性、年龄、病程、病变位置、临床表现等资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 临床疗效治疗4、8 周后,观察组治疗总有效率高于对照组(Z=2.04、1.72,P=0.021、0.043)。见表2。
表2 慢性颈部疼痛60例临床疗效比较/例(%)
2.3 VAS、NDI 评分及表面肌电图指标治疗前至治疗8 周后两组VAS、NDI 评分呈降低趋势,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前至治疗8 周后两组颈后伸肌、胸锁乳突肌MF、RMS 呈升高趋势,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 慢性颈部疼痛60例VAS、NDI评分及表面肌电图指标比较/± s
注:VAS为视觉模拟评分法,NDI为颈椎功能障碍指数,MF为中位频率值,RMS为肌电均方根值。
组别对照组例数30 VAS评分/分NDI评分/分颈后伸肌MF/Hz 胸锁乳突肌MF/Hz颈后伸肌RMS/μV胸锁乳突肌RMS/μV治疗前治疗4周后治疗8周后观察组7.22±0.65 3.49±0.41 2.31±0.26 32.95±4.89 20.03±3.18 14.42±2.03 105.51±10.78 110.68±12.57 119.62±11.46 51.78±5.13 62.24±6.62 75.52±6.68 24.18±3.58 27.75±4.43 35.85±4.77 253.13±14.48 279.91±19.19 342.25±20.03 30治疗前治疗4周后治疗8周后组间F,P值时间F,P值交互F,P值251.88±16.74 302.29±18.86 386.62±24.41 8.94,<0.05 59.06,<0.001 43.11,<0.001 7.38±0.51 2.13±0.39 1.88±0.24 24.41,<0.001 75.49,<0.001 55.53,<0.001 34.08±3.31 16.65±2.29 10.08±1.56 11.83,<0.001 56.00,<0.001 20.88,<0.001 103.98±12.21 124.45±11.95 138.42±14.42 8.91,<0.05 20.42,<0.001 18.81,<0.001 52.66±4.41 68.82±5.53 83.02±7.75 8.41,<0.05 54.25,<0.001 24.12,<0.001 23.62±4.31 30.03±3.89 40.51±5.53 7.12,<0.05 29.75,<0.001 25.64,<0.001
2.4 疼痛递质治疗前至治疗8 周后两组血清PEG2、NGF、BK水平呈降低趋势,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 慢性颈部疼痛60例疼痛递质比较/± s
注:PEG2为前列腺素E,NGF为神经生长因子,BK为缓激肽。
组别对照组PEG2/(ng/L)NGF/(μg/L)BK/(μg/L)例数30治疗前治疗4周后治疗8周后观察组143.77±10.56 120.08±11.42 82.23±9.53 235.05±23.77 178.11±21.05 134.42±13.88 12.03±1.56 5.71±1.11 3.56±0.51 30治疗前治疗4周后治疗8周后组间F,P值时间F,P值交互F,P值11.60±2.33 4.45±1.08 2.92±0.34 8.17,<0.05 30.39,<0.001 20.33,<0.001 145.58±13.46 101.25±10.08 75.58±8.81 13.30,<0.05 37.69,<0.001 23.72,<0.001 233.81±25.68 152.26±20.12 100.03±15.56 9.12,<0.05 37.24,<0.001 15.37,<0.001
2.5 颈椎活动度治疗前至治疗8 周后两组颈椎右旋、后伸、前屈、左旋活动度呈升高趋势,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 慢性颈部疼痛60例颈椎活动度比较/(°,± s)
表5 慢性颈部疼痛60例颈椎活动度比较/(°,± s)
组别对照组例数30右旋后伸左旋前屈治疗前治疗4周后治疗8周后观察组30 56.87±6.63 58.22±2.55 63.34±7.11 36.28±3.19 38.21±2.49 42.06±3.75 53.88±5.06 57.79±2.85 64.49±5.92 37.12±4.36 38.72±3.37 42.88±4.69治疗前治疗4周后治疗8周后组间F,P值时间F,P值交互F,P值58.05±5.12 61.62±3.87 67.55±6.78 7.00,<0.05 12.62,<0.001 11.59,<0.001 36.15±3.34 40.41±1.36 44.85±4.42 15.41,<0.05 18.67,<0.001 15.31,<0.001 54.50±4.41 60.03±2.72 68.78±5.66 10.52,<0.001 24.50,<0.001 17.13,<0.001 35.99±5.42 41.44±2.68 45.91±5.03 10.33,<0.001 14.14,<0.001 12.90,<0.001
3 讨论
CNP 发病率及复发率逐年升高,据统计CNP 病程6 个月以上病人中约14%经历过颈痛再次发作,增加个人经济负担同时,影响CNP 病人身心健康,探索高效、安全治疗手段十分重要[9-11]。
放散式冲击波是治疗CNP 重要手段,其镇痛效果已得到临床学者证实[12]。随着临床对放散式冲击波研究不断深入,部分学者主张放散式冲击波治疗期间辨证循经取穴,结果发现,与单纯放散式冲击波相比,放散式冲击波循经取穴治疗可显著降低VAS 评分,产生镇痛作用,与本研究观点相符[13-14]。为进一步明确放散式冲击波循经取穴在CNP 病人中镇痛机制,本研究创新性纳入PEG2、NGF、BK 等实验室指标,PEG2为疼痛炎性递质,可增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度,提高初级传入神经末梢细胞膜兴奋性,形成外周敏化,诱发疼痛,还可刺激伤害性感受器,引发疼痛[15];BK 是当下致痛作用最强物质,研究证实明确,BK 水平与疼痛程度呈正相关[16],考虑原因与其提高神经元兴奋性,调节钠离子通道,降低疼痛阈值,激发疼痛感受有关;NGF 除促进神经细胞生长发育外,还可抑制炎症介质释放,促进PEG2、BK 等致痛因子表达,加重病人疼痛感受[17]。统计分析发现,治疗4 周后、8 周后观察组血清PEG2、NGF、BK 水平低于对照组(P<0.05)。放散式冲击波循经取穴镇痛机制如下:(1)利用气压弹道产生低能量冲击波放散式作用于治疗部位,形成不同机械应力效应,改变细胞弹性,松解软组织黏连,缓解疼痛;冲击波在细胞、软组织及血液等介质传递时伴有空化效应,可疏通局部闭塞血管,改善局部血液循环,提高局部致痛物质代谢,发挥止痛效果;冲击波可重启受累肌腱、肌肉及周围组织愈合过程,增加局部血供,减轻炎性刺激、劳损所致疼痛;可刺激神经感受器,降低神经敏感性,改善长期疼痛所致外周敏化;(2)循经取穴以中医经络理论根据,取大椎、肩井、风池、夹脊为主穴,大椎位于督脉,具有和气血、止痛、通经络、散瘀滞等功效,主治脊柱强直、腰背疼痛等督脉疾病;凤池为足少阳胆经,善壮阳益气;夹脊具有活血化瘀、舒筋活络,适用于颈椎病、肩周炎等病;肩井善祛风清热、活络消肿,主治肩背痹痛、颈项强痛等肩颈上肢部病症。经冲击波作用后可松解局部黏连,疏通病变经筋,还可改善局部血运,修复受损经筋,达到通则不痛的目的。
研究证实,CNP 病人颈部多组肌群力量、耐力及颈椎稳定性均低于健康人群,而颈部肌群异常改变可影响神经系统反馈机制,降低神经肌肉协调性,加剧颈部疼痛,形成恶性循环[18]。表面肌电图可直接、真实反映肌肉电活动,临床关于表面肌电图对肌肉疲劳的研究最常用指标为RMS、MF,一旦肌疲劳发生、发展,频谱左移,表现为RMS、MF 降低,而力量增加,可增加募集运动单位数量,升高RMS、MF。本研究统计两组颈部肌群变化、颈椎活动度发现,治疗前两组颈后伸肌、胸锁乳突肌MF、RMS、颈椎活动度、NDI 评分均呈异常表达,符合上述研究观点。治疗4周后、8周后观察组上述指标改善均优于对照组,可能是由于,放散式冲击波循经取穴根据相应经络支配一定的皮肤范围,通过应用对压力、参数调节,刺激病变皮部,反射性作用于相应经络,提高痛阈,同时,降低神经末梢兴奋性,缓解肌肉痉挛,改善局部血供,消肿炎症,改善颈椎功能。
综上所述,放散式冲击波循经取穴治疗CNP 效果确切,可调节疼痛递质,改善颈部肌群疲劳程度,扩大颈椎活动度。但本研究仍存在不足之处,如样本量小、未设置空白对照组,后续需多中心、多渠道选取样本,扩大样本量,增设空白对照组,证实本研究结论。