硫辛酸注射液联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变患者的疗效及对神经传导速度的影响

邓志牛

(醴陵远恒医院,湖南 醴陵 412200)

2型糖尿病是一种慢性代谢疾病,占所有患者的90%以上,主要由于胰岛素分泌出现异常导致,患者机体发生胰岛素抵抗,由此而形成血糖水平升高[1]。相关数据显示[2],2型糖尿病周围神经病变的患病率为45%,且随着糖尿病病程的增加而逐渐升高,患者主要表现为双手双足麻木、刺痛、腱反射减弱等,进而逐渐出现肌无力、肌萎缩、肌张力低下等情况,严重者甚至可导致截肢,影响患者生活质量[3-4]。目前治疗2型糖尿病周围神经病变主要使用抗氧化应激、改善代谢紊乱、促进神经修复等药物治疗。甲钴胺是治疗糖尿病周围神经病变的常用药物,可在一定程度上缓解患者症状,但单独使用效果不甚理想[5]。本研究探讨采用硫辛酸注射液联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2021年6月—2022年9月我院收治的2型糖尿病周围神经病变患者148 例,按照信封法随机分为观察组和对照组,每组74 例。观察组男38 例,女36 例;年龄(63.52±6.15) 岁;糖尿病病程(7.56±0.86) 年。对照组男39 例,女35 例;年龄(64.25±6.23) 岁;糖尿病病程(7.64±0.81) 年。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入和排除标准

纳入标准:患者均符合2型糖尿病周围神经病变诊断标准[6];患者近3 个月内未服用过抗氧化药物;患者均存在感觉神经异常,如肢体麻木、肌无力和疼痛;患者及家属对本研究均知情同意。排除标准:患者合并严重糖尿病急性并发症;其他原因引起的神经病变;存在认知障碍,无法配合研究。

1.3 方法

两组患者均给予基础治疗,控制血压、血糖、血脂等。对照组给予甲钴胺(上海新亚医药闵行有限公司生产,国药准字H20052207,规格:0.5 mg),每次1 片,每天3 次;观察组在对照组基础上给予硫辛酸注射液(山西雅宝药业集团有限公司生产,国药准H20044676,规格12 mL∶300 mg)24 mL(600 mg)加入生理盐水250 mL中,静脉滴注,每天1 次。两组患者均持续治疗两周。

1.4 观察指标

治疗前后,采用全自动生化分析仪检测两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平。

治疗前后,采用国际通用的神经病变主觉症状问卷(TSS)评分评估患者神经症状强度和频度。

治疗前后,采用肌电图诱发电位仪测定患者神经传导速度,包括腓神经和腓总神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)水平。

治疗前后采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测炎性因子水平。包括C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)。比较两组不良反应,包括头晕、恶心、呕吐和食欲下降。

1.5 统计学方法

2 结 果

2.1 两组治疗前后血糖水平比较

治疗前,两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)(见表1)。

表1 两组治疗前后血糖水平比较

2.2 两组治疗前后TSS评分比较

治疗前,两组TSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组TSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)(见表2)。

表2 两组治疗前后TSS评分比较 单位:分

2.3 两组治疗前后周围神经传导速度比较

治疗前,两组腓神经和腓总神经MNCV和SNCV水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组腓神经和腓总神经MNCV和SNCV水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)(见表3)。

表3 两组治疗前后周围神经传导速度比较 单位:m/s

2.4 两组治疗前后炎性因子水平比较

治疗前,两组CRP和PCT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组CRP和PCT水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)(见表4)。

表4 两组治疗前后炎性因子水平比较 单位:ng/L

2.5 两组不良反应发生率比较

观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)(见表5)。

表5 两组不良反应发生率比较 单位:例(%)

3 讨 论

2型糖尿病属于常见慢性疾病之一,高血糖会增加心血管事件发生率,降低机体免疫应答反应,增加糖尿病并发症风险,其中周围神经病变为2型糖尿病的一种常见并发症[7]。多数学者认为[8-9],2型糖尿病周围神经病变是氧化应激反应、神经细胞代谢紊乱共同作用的结果。随着血糖水平不断升高,氧化应激在2型糖尿病中也升高,它激活应激反应性细胞凋亡途径,减少生长因子向细胞的突触传递,从而导致神经细胞凋亡,引发周围神经病变[10]。

甲钴胺属于蛋白酸合成酶辅酶,具有良好的营养神经作用[11]。其可提高甲硫氨酸合成酶活性,促进核酸蛋白质合成,恢复神经键的传达延迟,改善神经元代谢,起到提高神经传导速度的作用,促进神经元髓鞘形成[12]。其优势主要体现在以下方面。首先,甲钴胺可以改善糖尿病患者的神经传导速度和神经传导功能,减轻神经病变引起的疼痛和感觉异常。糖尿病周围神经病变主要表现为神经传导速度减慢和神经功能异常,而甲钴胺可以促进神经髓鞘形成,改善神经功能。其次,甲钴胺具有抗氧化和抗炎作用,糖尿病周围神经病变与氧化应激和炎症反应密切相关,而甲钴胺可以抑制氧化应激和炎症反应的过程。此外,甲钴胺还可以促进神经细胞的再生和修复,增加神经细胞的生成和分化,改善患者的神经功能。单独应用甲钴胺虽可在一定程度上改善患者疾病症状,但治疗效果往往不甚理想,且患者不良反应较多,故许多学者提出联合用药治疗方案[13]。

硫辛酸注射液属于抗氧化剂,可减少或清除自由基,抑制机体氧化应激反应[14]。硫辛酸注射液可促进体内维生素C和维生素E再生。此外,硫辛酸注射液可对神经阻滞脂质氧化情况进行有效控制[15]。其优势主要体现在以下几方面。首先,硫辛酸注射液具有强大的抗氧化作用。硫辛酸注射液能够中和自由基,并通过其强效的抗氧化作用减轻氧化应激的发生,从而保护神经细胞免受氧化损伤。其次,硫辛酸注射液能够改善炎症反应。2型糖尿病周围神经病变的发生与神经组织中的炎症反应密切相关。炎症反应可以促进炎性细胞的浸润和炎性因子的释放,最终导致神经组织的损伤和炎症反应的持续进展。硫辛酸注射液能够通过抑制炎症因子的产生和抑制炎症细胞的活化,减轻炎症反应程度,保护神经组织的完整性。此外,硫辛酸注射液能促进神经细胞的再生和修复。硫辛酸注射液可刺激神经生长因子的产生和释放,促进神经细胞的再生和修复过程,这些神经生长因子能够促进神经细胞的增殖和迁移,同时促进细胞的轴突生长和髓鞘形成,从而恢复神经功能,改善症状。最后,硫辛酸注射液的安全性良好,不良反应较少。硫辛酸注射液在治疗2型糖尿病周围神经病变中的使用具有良好的耐受性和安全性。常见不良反应包括轻度的胃肠道不适和皮肤过敏反应,但严重的不良反应极少发生。硫辛酸注射液和甲钴胺可发挥协同作用,进一步减轻血糖过高引起的神经病变症状。

本研究显示,治疗后观察组各血糖指标水平均低于对照组,提示硫辛酸注射液的加入可明显降低患者血糖水平。治疗后观察组TSS评分低于对照组,提示硫辛酸注射液可改善2型糖尿病患者神经病变症状,原因可能由于硫辛酸注射液可改善血液流变学指标,保护神经组织。治疗后观察组腓神经和腓总神经MNCV和SNCV水平均高于对照组,提示硫辛酸注射液可提高患者神经传导速度。治疗后观察组CRP和PCT水平均低于对照组,提示联合硫辛酸注射液治疗,患者炎症反应明显减轻,原因可能是硫辛酸注射液可抑制蛋白激酶C通路和核因子活性,降低炎性细胞因子表达。观察组不良反应发生率低于对照组,提示硫辛酸注射液可减少患者不良反应,安全性比更高,此结果与王丹[16]的研究具有一致性。

综上所述,采用硫辛酸注射液联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变,可改善血糖水平,提高神经传导速度,降低炎症反应,减少不良反应,安全性较高。