超短波治疗急性高原肺水肿1例

陈 康 闫勇力 徐 霞 刘 清 胡 明 刘建成

1 中国人民解放军陆军第九五〇医院,新疆叶城县 844900; 2 中国人民解放军西部战区总医院

高原肺水肿(High altitude pulmonary edema,HAPE)是一种因高原低氧低压所致危及生命的急性高原特发性疾病,具有起病急、进展快等特点,可致急进高原人群生活质量及作业能力受限,严重时危及生命[1]。高原肺水肿是部队高原驻训、演习任务期间常见的一种急症,高原驻训地点环境恶劣、基层卫勤保障能力不足,及时、有效的治疗,对提升部队作业能力及战斗力有重要作用。目前对高原肺水肿的治疗主要有吸氧、利尿、降低肺动脉压、抗炎、对症等,对超短波等物理治疗报道较少。超短波治疗可以促进炎症吸收、扩张血管、减少血栓形成, 对高原肺水肿的治疗可能有益。本文报道的病例为高原驻训中收治的1例超短波治疗急性高原肺水肿患者,在高原驻训医疗卫勤保障能力有限的情况下,该处理策略可为部队基层卫勤保障提供参考。

1 病例资料

患者男,24岁。主因“进入高原3d,发热伴咳嗽2d”于2022年4月4日就诊于医疗站。患者于3d前乘飞机至高原某市(海拔3 600m),感头痛、胸闷、气短,次日进入高海拔地区(海拔4 200m)驻训地点,出现头痛、胸闷、气短加重,伴发热、咳嗽咳痰(白色泡沫样痰),无胸痛、恶心呕吐,无腹痛,无意识障碍,体温最高39.4℃,卫生员给予口服“布洛芬、头孢”等药物治疗,症状无明显改善。遂于2022年4月4日前来我医疗站(海拔3 600m)就诊,完善胸部CT(见图1)提示:两肺肺水肿合并少许感染,以“急性肺水肿、肺部感染”收入我医疗站。既往史:既往体健;进入高原前1周有上呼吸道感染病史,自服感冒药物治疗,症状改善。入院查体:T:38.7℃,P:125次/min,血压:110/75mmHg(1mmHg=0.133kPa),SpO2:75%。精神欠佳,口唇、甲床发绀;双侧瞳孔等大等圆(直径3mm),对光反射灵敏;咽部未见异常;双肺呼吸音粗,双侧中下肺闻及湿啰音;心脏、腹部查体(-);双下肢未见浮肿。辅助检查:血常规:WBC 14.7×109/L,NEUT 75.8%,RBC 6.02×1012/L;心电图示:窦性心动过速,电轴右偏,ST段稍抬高(V2);胸部CT提示:双肺散在片絮状高密度影,双侧中下肺较明显且边界欠清,考虑双肺肺水肿伴感染;Borg呼吸困难评分6分(较严重的呼吸困难、乏力)。入院诊断:急性高原肺水肿伴肺部感染。予以氧疗、头孢口服抗感染、呋塞米口服利尿等对症支持治疗,并给予超短波治疗[LDT-CD31型超短波电疗机,电极板置于前胸、后背(胸背对置),电流100mA,1次/d,20min/次]及呼吸训练(膈肌腹式呼吸、缩唇式呼吸、呼吸操,20min/次,2次/d)。病情改善后于2022年4月11日出院。

图1 治疗前胸部CT

治疗效果:住院治疗1周后康复出院。(1)症状改善:治疗3d后未再发热(39.4℃→38.7℃→37.5℃→36.7℃);胸闷、气短改善(Borg呼吸困难评分由6分下降至3分);咳嗽咳痰明显减少(氧饱和度:75%→79%→85%);精神状态、睡眠情况改善。出院时生命体征:T:36.5℃,P:85次/min,血压:110/75mmHg,SpO2:86%。(2)出院前血常规:WBC 7.62×109/L,NEUT 64.20%,RBC 5.85×1012/L,HCT 49.30%。(3)胸部CT改善情况:出院前胸部CT(见图2)提示:双肺散在片絮状影范围缩小、密度减低,提示双肺水肿吸收期改变。

图2 治疗后胸部CT

2 讨论

急性高原肺水肿是一种因高原低压低氧所致的常见急性高原病[2],好发于急进高海拔地区(海拔多在3 000m以上)的年轻患者,其中低压缺氧是致使机体内外环境发生连锁反应的诱因;流行病学调查显示普通人群自平原急进3 500m高原时,急性高原病的发生率约为25%[3]。急性高原肺水肿是部队高原驻训、演习任务期间常见的一种高原急症,进入高原前有上呼吸道感染病史者更容易诱发急性高原肺水肿。该病例即为典型的急进高原所致的肺水肿。该病例从平原地区快速进入高海拔地区(3 600～4 200m),进入高原前1周有上呼吸道感染病史,进高原后有胸闷、气短、咳嗽咳白色泡沫样痰、乏力、发热等症状,查体可见口唇、甲床发绀,双肺可闻及湿啰音,胸部CT符合急性高原肺水肿征象,发热伴白细胞、中性粒细胞升高,存在感染征象,据《我国高原病命名、分型及诊断标准(2010版)》对高原肺水肿的诊断标准[4],诊断明确。总结分析其发病原因主要有急进高原、缺乏预习服训练[5],进高原前上感病史,旅途奔波劳累,未服用预防用药等[6]。

高原肺水肿是人体进入高海拔地区因急性缺氧、低压等导致肺动脉压力迅速升高,致毛细血管压力增大、通透性增加,而致肺泡壁非炎性渗透增强、肺泡水肿。研究表明[7],HAPE的发病机制主要涉及炎症反应、血管通透性改变、肺泡液体清除机制下降、氧化应激反应、缺氧性肺动脉高压等机制,同时受到易感基因等遗传因素[8]影响。目前针对高原肺水肿的治疗主要有低转(即迅速脱离低氧低压环境)、氧疗、半卧体位、保暖,抗炎、解痉、利尿、降低肺动脉压等药物治疗及红景天、川芎嗪、蕨麻等中成药物治疗[9]。医疗站保障条件有限,给予氧疗、头孢口服抗感染、呋塞米口服利尿等对症支持治疗,并给予超短波治疗,取得了理想的效果。

超短波治疗是一种采用电容场法进行治疗的高频电疗法,通过高频电磁场减轻炎性反应来达到治疗作用。超短波已广泛应用于坠积性肺炎、慢阻肺急性加重期等方面疾病,具有抗炎作用明显、治疗时间短、持续时间长等优势,同时其高频电磁场及热效应可扩张血管、淋巴管以促进回流、改善循环的作用[10]。本例报告提示超短波治疗可缩短急性高原肺水肿的住院时间、提高治愈率,推测其作用机制可能为:(1)扩张血管、降低肺动脉压、使通气—血流协调,改善氧合;(2)加速炎症消退,改善毛细血管通透性,减轻肺水肿程度;(3)扩张支气管、解除支气管痉挛,从而改善通气状态,促进咳嗽、胸闷、气紧等症状的好转。以上为初步推测,具体机制还有待进一步研究。

本病例在有限的常规治疗基础上联合超短波治疗HAPE,取得了理想的疗效,提示超短波治疗可作为治疗HAPE的一种辅助治疗手段,具有一定的应用前景,值得进一步研究,下一步将设计随机对照研究观察期有效性及安全性。